克罗卡林及优降糖对实验性急性心肌梗死的影响

目的：研究克罗卡林及优降糖对心肌梗死面积及梗死部位心肌细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量的影响。方法：以Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型,开胸安置缺血－再灌注装置,将大鼠分为４组,Ａ组未作特殊处理;Ｂ组阻断冠状动脉（冠脉）１小时,再灌注２小时;Ｃ组冠脉阻断前０．５小时静注克罗卡林１００μｇ／ｋｇ,Ｄ组冠状阻断前０．５９胸注克罗卡林１００μｇ／ｋｇ,接着予优降糖０．３ｍｇ／ｋｇ。各组动物经上述处理后,抽股静脉血侧肌     

克罗卡林对心肌细胞脂质过氧化作用的实验研究

在细胞水平研究克罗卡林缺氧再给氧时对细胞内丙二醛（ＭＤＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及细胞膜脂质流动性的影响，探讨克罗卡林克抗脂质过氧化作用及其可能机制。     

硝苯地平及克罗卡因对离体大鼠膀胱和主动脉平滑肌的影响

用体外大鼠胸主动脉条和膀胱条的制备,比较了钙拮抗剂硝苯地平(nifedipine)和钾通道开放剂克罗卡因(cromakalin)对受体激活和KCl引起的平滑肌收缩的作用。结果表明,对NE引起的大鼠主动脉收缩,nifedipine的抑制作用明显强于cromakalim;而用氨甲酰胆碱(carbachol)激动胆碱能M 受体引起大鼠膀胱环形肌和纵形肌收缩时,两者的抑制作用无明显差异。由KCl 27.5mmol·L^-1去极化引起收缩时,nifedipine对大鼠膀胱环形肌、纵形肌及血管这3种组织的舒张作用均明显比cromakalim强。提示:在由受体介导的收缩中,cromakalim对膀胱组织的舒张作用较强,而nifedipine对血管平滑肌则作用更强;但在由KCl去极化引起的收缩中,nifedipine对血管和膀胱这两种组织的抑制作用较强。     

克罗卡林对心肌梗死面积及心肌细胞三磷酸腺苷含量的影响

目的 研究克罗卜林对心肌梗死面积及梗死部位心肌细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）含量的影响,并探讨其可能机制。方法 将８４只开胸安置缺血再灌注装置的Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为四组：对照组,缺血再灌注组,克罗卡林＋缺血再灌注组和克罗卡林＋优降糖＋缺血再灌注组,分别测定各组的血浆肌酸激酶浓度,梗死面积和梗死部位以肌细胞ＡＴＰ含量。结果 血后血浆肌酸激酶含量升高,局部ＡＴＰ浓度可降;克罗卡林能缩小心梗面积,降低血浆肌酸     

Cromakalim对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用

对慢性缺氧３ｗｋ大鼠静脉注射钾通道开放剂克罗卡林和钾通道阻断剂格列本脲，以研究其对大鼠肺循环及心血管功能的影响，２０只大鼠随机分为两组，均给予缺氧３ｗｋ。Ｉ组先给予Ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ，然后给予Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ；Ⅱ组先给予Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ，再给予Ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ。结果。缺氧大鼠在先给予Ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ后，其肺循环无明显变化，给予Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ后可见肺动脉压明     

K_(ATP)开放剂克罗卡林对新生鼠缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的:探讨ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂克罗卡林(cromakalim)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hy-poxic-ischemic brain damage,HIBD)细胞凋亡的影响,为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑病提供依据。方法:建立新生大鼠HIBD模型,应用HE染色、DNA原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化染色方法观察正常对照组、假手术组、HIBD组,克罗卡林用药组(用药1组),克罗卡林+格列苯脲用药组(用药2组)病理变化、细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达情况。结果:①HIBD组大脑皮质区病理变化明显,用药1组病理变化减轻,用药2组病理变化加重;②对照组及假手术组见少量凋亡细胞;HIBD组凋亡细胞明显增多,与对照组及假手术组比较差异有显著性(P<0·01);用药1组凋亡细胞明显减少,与HIBD组比较差异有显著性(P<0·01);用药2组凋亡细胞与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05);③正常对照组及假手术组大脑皮质区Bcl-2有一定量的表达,Bax几乎无表达,HI后该区Bcl-2表达减弱,Bax表达增强,用药1组Bcl-2表达较HIBD组明显增强(P<0·01),Bax表达明显减弱(P<0·01),而用药2组Bcl-2表达及Bax表达与HIBD组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:HIBD后Bcl-2蛋白表达减弱,Bax蛋白表达增强,细胞凋亡增加;克罗卡林可上调Bcl-2表达,下调Bax表达,使凋亡细胞减少,而KATP阻断剂格列苯脲可拮抗克罗卡林以上作用,这可能是克罗卡林治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制之一。     

K_(ATP)开放剂对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其机制研究

目的:探讨KATP开放剂对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其作用机制。方法:制作新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,制模后予KATP开放剂克罗卡林进行干预处理,检测大鼠体重的改变,死亡率以及脑组织中谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)含量。结果:KATP开放剂克罗卡林能增加HIBD大鼠体重增长值,减轻死亡率,减少HIBD脑组织中Glu及Asp的含量(P<0.05);KATP阻断剂格列本脲明显拮抗克罗卡林的上述作用。结论:KATP开放剂克罗卡林对HIBD具有一定的保护作用,其作用机制可能与激活ATP敏感性钾通道,减少兴奋性氨基酸的释放有关。     

克罗卡林对缺氧性肺动脉高压的影响及其机制探讨

肺血管上存在的多种钾通道可能是重要的氧感受器 ,缺氧时钾通道的抑制是缺氧性肺动脉高压 (ＨＰＨ)发生、发展的重要机制[1,2 ] 。ＡＴＰ敏感钾通道 (ＫＡＴＰ)在缺氧时开放 ,可减轻ＨＰＨ ,成为缺氧时的调节机制之一 ,具有重要的病理生理意义。目前长期应用ＫＡＴＰ开放剂克罗卡林 (ｃｒｏ)对ＨＰＨ的影响及其机制的研究国内、外尚少报道 ,我们的实验对此进行了初步的探讨。材料与方法　Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠 42只 ,体重 2 5 0～ 3 0 0ｇ,随机分为 7组 ,每组 6只 :(1)常氧 2周组 (Ａ组 ) ;(2 )常氧 4周组 (Ｂ组 ) ;(3 )常氧治疗 2周组 (Ｃ…     

克罗卡林和JTV-506对大鼠离体心脏心功能的影响

目的 :对比两种不同的 ATP敏感性钾通道 （KATP通道 ）开放剂克罗卡林 （CR）和 JTV- 5 0 6 （JTV）对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法 :用含不同药物浓度的灌注液灌注心脏并将心脏进行完全缺血 2 5min,再灌注 30 m in,观察各组心功能的变化。结果 :1～ 2 0μm ol/ L CR及 JTV均能显著增加冠脉灌注量 ,1μm ol/ L的 CR和 JTV较对照组均有改善缺血后心功能的作用 ,其作用可完全被格列本脲所阻断。结论 :两药均有明显冠脉扩张作用 ,大剂量应用可降低心脏收缩功能 ,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用 ,此作用与ATP敏感性钾通道开放有关。