压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变及保心康的干预作用

目的:观察压力超负荷大鼠左心室肥厚的序列改变和保心康的干预作用。方法:普通级SD大鼠用缩窄腹主动脉的方法造成左心室压力超负荷,观察大鼠各时间点的心脏重量(CW)、左心室重量(LVW)、心脏质量指数(CMI)、左心室质量指数(LVMI)以及保心康的干预作用。结果:大鼠在造模后CW、LVW逐渐增加,约第30~40天之间,其增幅有所减少,CMI、LVMI亦随时间的延长而增加,约第30天达到最高值,到第40天时已开始降低;蒸馏水组大鼠心脏、左心室重量和心脏质量指数均明显高于假手术组(P<0.05或P<0.01),而保心康组大鼠心脏重量、左心室重量以及心脏质量指数与假手术组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:保心康可预防腹主动脉缩窄所引起的左心室肥厚。     

补气养阴活血法对阿霉素减毒增效作用临床研究

目的:探讨补气养阴活血法对化疗药阿霉素的减毒(主要指心脏毒性)增效作用。方法:以补气养阴活血法为组方原则制成纯中药制剂保心康,治疗组60例,在阿霉素化疗同时配合口服保心康,对照组30例,在阿霉素化疗同时配合静脉以及口服西药抗氧化药,2组均以4周为1个疗程,观察2组用阿霉素后心脏毒性、心电图异常的发生率、血液中SOD、GSH-PX、MDA含量变化、化疗有效率。结果:治疗组心脏毒性、心电图异常发生率均为6.67%,对照组分别为30%和33.33%(P<0.01);治疗组化疗有效率为61.67%,对照组为36.67%(P<0.05);2组于阿霉素化疗后第1、7、14、28天血清中SOD、GSH-PX、MDA含量变化有显著差异(P<0.05、P<0.01)。结论:补气养阴活血法对阿霉素(心脏)毒性具有较好的减毒作用,并可提高化疗疗效,其减毒增效作用明显优于西药对照组。     

保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用

[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。     

保心康对心肌肥大型心力衰竭大鼠血管平滑肌环核苷酸水平的影响

目的：探讨保心康（由人参、附子、毛冬青等组成）对心肌肥大型心力衰竭大鼠血管平滑肌环磷酸腺苷（cAMP）和环磷酸鸟苷（cGMP）水平的影响及其作用机理。方法：大鼠皮下注射异丙肾上腺素共13d以制备心肌肥大型心力衰竭模型，采用放射免疫分析法观察各组动物血管平滑肌cAMP和cGMP水平的变化，同时对大鼠体重和心、肝、肺分别称重，并对心、肝、肺脏器进行组织形态学观察。结果：模型组大鼠血管平滑肌cAMP、cGMP含量及心脏和肝脏的指数均比正常对照组显著升高（P＜0．01）。而中药保心康能明显降低cAMP和cGMP含量及心脏和肝脏的指数（P＜0．05或P＜0．01）。组织形态学观察显示保心康能改善病理状态下大鼠心、肝脏形态结构。结论：保心康对实验性心肌肥大型心力衰竭有较好的防治作用，其作用机理与cAMP、cGMP的调节有关。     

保心康胶囊治疗胸痹心痛198例临床观察

目的:观察保心康胶囊治疗胸痹心痛的效果。方法:符合纳入标准的患者198例,随机分为两组。治疗组在服西药的基础上加服保心康胶囊,对照组全部服用西药治疗。结果:两组均能明显改善患者的临床症状,治疗组显效率50%,总有效率94.06%,对照组分别为35.55%和86.16%。治疗后两组的心绞痛发作次数均减少,但治疗组较对照组更显著(P<0.05)。心电图改变亦优于对照组。结论:保心康胶囊治疗胸痹心痛疗效确切,能够改善微循环,扩张冠状动脉,促进缺血性心肌劳损细胞的修复。     

保心康对家兔实验性心功能不全动物模型的药效学研究

[目的]探讨具益气温阳、活血化瘀利水功能的中成药保心康(由人参、黄芪、毛冬青、炙附子等组成)治疗充血性心力衰竭的药效学作用。[方法]通过缩窄兔的腹主动脉建立心功能不全的动物模型,比较不同组别动物的病理结果,并测定左室舒张末压力(ＬＶＥＤＰ)、心室等容期室内压力上升最大速率(±ｄｐ/ｄｔｍａｘ)等血流动力学指标,以及血中一氧化氮(ＮＯ)的水平,[结果]与模型组相比,高剂量保心康组能明显减轻心肌肥厚、肺水肿等病理表现,改善血流动力学指标,ＬＶＥＤＰ降低(Ｐ＜０．０５),±ｄｐ/ｄｔｍａｘ升高(Ｐ＜０．０５)。降低血液中的ＮＯ含量(Ｐ＜０．０１)。[结论]保心康能改善心功能不全动物的血流动力学状况,延缓心衰的进程,改善心功能,且疗效呈明显的量效关系;其强心作用与降低ＮＯ水平有关。     

中医辨证分型与西药合用治疗充血性心力衰竭62例

１９９６年７月～１９９７年７月，我们用强心片系列药（养心康片、保心康片）按中医辨证分型治疗充血性心力衰竭（简称心衰）６２例，取得了较好的疗效，现报告如下。临床资料充血性心力衰竭的诊断及中医辨证标准参照《中药新药研究指导原则》（第二辑．中华人民共和国卫...     

保心康联合常规药物干预对心力衰竭模型大鼠心功能及腺苷酸代谢的影响

【目的】观察保心康联合常规药物对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠心功能、腺苷酸代谢的影响,探讨保心康治疗CHF的增效作用。【方法】选用60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、保心康组、常规治疗组、常规治疗+保心康组、常规治疗+曲美他嗪组。采用腹主动脉缩窄术复制慢性心力衰竭大鼠模型。各治疗组分别给予保心康（1020 mg/kg）、常规治疗（美托洛尔10 mg/kg、卡托普利5 mg/kg、地高辛0.0225 mg/kg）、曲美他嗪（10 mg/kg）6周,以心脏彩超测定各组大鼠的心功能,并采用高效液相色谱法检测心肌组织腺苷酸（ATP、 ADP、 AMP）含量。总腺苷酸量（TAN）= ATP+ADP+AMP,能荷（EC）=(ATP+0.5× ADP)/TAN。【结果】心脏彩超显示常规治疗+保心康组大鼠的心脏小于模型组及常规治疗组,左室射血分数、心输出量显著高于模型组及常规治疗组, ATP、 TAN、 EC水平显著增高, ADP、 AMP水平显著降低（均P＜0．05或P＜0．01）。常规治疗+保心康组与常规治疗+曲美他嗪组比较,心脏大小、左室射血分数、心输出量,以及ATP、ADP、 AMP、 TAN、 EC水平差异均无统计学意义（P＞0．05）。【结论】保心康可以改善CHF大鼠心肌的能量代谢障碍,保心康对CHF的常规药物治疗具有一定的增效作用。     

保心康对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察保心康（BXK）对异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用改良的Rona法复制大鼠急性心肌缺血模型,检测大鼠心电图（ECG）改变及血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）以及肌酸磷酸激酶（CPK）含量,测定心肌含水量以及观察心肌组织病理改变。结果与心肌缺血模型组比较,BXK（18、36 mg·kg^-1）可显著改善心肌缺血大鼠心电图S-T段抬高,明显提高心肌缺血大鼠血清中SOD活性,降低MDA含量,降低LD,LDH和CPK含量。BXK（18、36 mg·kg^-1）能够不同程度减少心肌含水量及心肌缺血大鼠心肌组织病理损伤。结论保心康对大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用。     

保心康预防阿霉素为主化疗方案导致心脏毒性60例临床研究

目的:观察保心康预防阿霉素(ADR)心脏毒性的效果.方法:收治100例恶性肿瘤患者,分为预防组60例,在用含阿霉素化疗方案前10天口服自拟中药保心康;对照组40例,与上述相同时间口服传统的抗氧化西药维生素C、维生素E、辅酶Q10,并在用ADR化疗当天加用大量维生素C静脉滴注1次,两组均连续用药5周为1个疗程.跟踪测定两组化疗前和化疗后第1、7、14、28天血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,并观察两组心脏毒性发生率.结果:预防组心脏毒性发生率为8.33%,对照组为32.5%,疗效差异有显著性(P＜0.01);两组血清中SOD、MDA、GSH-PX含量化疗前无显著差异(P＞0.05),化疗后差异显著(P＜0.05或P＜0.01).结论:提示保心康对阿霉素心脏毒性有显著的预防作用,其预防效果明显优于西药抗氧化剂及心脏保护剂.其作用机理是抗氧化、清除自由基.