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目的探讨瑞舒伐他汀治疗老年高脂血症患者的疗效和安全性,并与阿托伐他汀进行比较。方法选择2012年612月在我院门诊干部诊疗科就诊的老年患者128例,随机分为瑞舒伐他汀组64例(瑞舒伐他汀5mg/d)和阿托伐他汀组64例(阿托伐他汀10mg/d),共治疗8周。2组患者继续原发病的常规治疗,停用其他调脂药物2周,以减少对疗效判断的干扰。结果治疗8周后,瑞舒伐他汀组TC、TG和LDL-C下降幅度分别为25.9%、13.5%和33.7%,阿托伐他汀组下降幅度分别为22.6%、12.1%和31.4%,2组下降幅度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。瑞舒伐他汀组与阿托伐他汀组HDL-C上升幅度差异有统计学意义(9.7%vs 3.2%,P<0.05)。2组患者对药物的依从性好,无药物不良反应。结论瑞舒伐他汀5mg与阿托伐他汀10mg在降低TC、TG及LDL-C方面相似;瑞舒伐他汀可提高HDL-C水平,且在老年患者中两者安全性相同。 相似文献
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固定复方氨氯地平阿托伐他汀钙治疗高血压合并高脂血症患者的临床疗效及安全性 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究固定复方氨氯地平阿托伐他汀钙治疗高血压合并高脂血症的临床疗效及安全性。方法选择轻、中度原发性高血压合并高脂血症患者217例,随机分为试验组108例,初始剂型口服复方氨氯地平阿托伐他汀钙,1次/d;对照组109例,口服氨氯地平5 mg+阿托伐他汀钙10 mg,1次/d。4周后根据舒张压情况调整药物剂量,治疗时间为8周,观察疗效和不良事件。结果试验组和对照组治疗后收缩压、舒张压、LDL-C、TC、TG较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗期间2组不良事件发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),且无严重不良事件发生。结论氨氯地平阿托伐他汀钙治疗轻、中度原发性高血压合并高脂血症患者,降压、调脂疗效确切,安全耐受性良好。固定复方片剂可为患者提供治疗上的便利。 相似文献
3.
目的观察阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响。方法选择金黄地鼠33只,随机选取6只作为对照组,另外27只建立糖尿病动物模型,造模成功23只(模型组),再随机分为糖尿病高脂对照组(DHC组,7只),糖尿病高脂+高剂量阿托伐他汀组(DHH组,8只),糖尿病高脂+低剂量阿托伐他汀组(DHL组,8只)。观察各组肝脏组织形态学,采用RT PCR和Western免疫印迹法检测肝脏组织SR BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达情况。结果 DHC组肝脏肿大,脂肪变性,应用阿托伐他汀干预后的动物肝脏脂肪变性减轻。DHC组与对照组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),DHH组和DHL组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达明显高于对照组和DHC组,且DHH组明显高于DHL组.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可以提高糖尿病合并高脂血症金黄地鼠肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达,并呈剂量依赖性。 相似文献
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早期益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨早期采用益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatids.SAP)的疗效。
方法:依据纳入和排除标准,选取高脂血症性SAP104例,按入院接受治疗的时间分成早期组52俐(发病3d内入院)和晚期组52例(发病后3~7d入院),所有病俐入院后均接受益活清下法治疗。
结果:两组入院时Ranson评分、CT评分、急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ评分的差异均无统计学意义(P〉0.05)。发病第10天早期组血清甘油三酯低于晚期组(P〈0.01);早期组急性呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭、肝功能不全、心功能衰竭、脑病、休克、感染及消化道出血的发生率低于晚期组(P〈0.05);早期组病死率低于晚期组(P〈0.05);住院时间也短于晚期组(P〈0.05)。
结论:早期采用益活清下法治疗高脂血症性SAP可以取得更好疗效。 相似文献
5.
目的观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇作用并探讨其作用机制。方法大鼠分为正常对照组、多廿醇4mg.kg-1预防组、高脂模型组、多廿醇4,6和8mg.kg-1治疗组和洛伐他汀阳性对照组;后5组大鼠在实验前4周给予高脂饲料制备高脂大鼠模型,从第5周开始,除正常对照和高脂模型组外,各给药组ig给予不同浓度的多廿醇或洛伐他汀,每天1次,连续6周。多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时ig多廿醇,每天1次,连续10周。用全自动生化分析仪测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并测定粪便总胆汁酸(FBA)排出量,紫外分光速率法测定肝脏微粒体3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶活性,荧光配体标记法测定外周血淋巴细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)活性。结果与高脂模型组比较,多廿醇预防组、多廿醇治疗组和洛伐他汀阳性对照组大鼠血清TC含量明显下降(39.1%~46.4%),LDL-C含量明显下降(66.6%~80.7%),粪便FBA明显升高(9.7%~19.0%),肝脏微粒体HMG-CoA还原酶活性明显下降(13.8%~23.6%),外周血淋巴细胞LDL-R活性升高(27.5%~129.6%);多廿醇预防组、多廿醇8mg.kg-1组和洛伐他汀组HDL-C水平明显升高(12.2%~16.7%);洛伐他汀组TG水平明显下降。结论多廿醇具有明显降低胆固醇的作用,其机制包括增加胆汁酸的排泄、抑制胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶活性和促进低密度脂蛋白受体活性的表达。 相似文献
6.
目的研究尿酸与纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)Bβ链-1420G/A、-993C/T、1689T/G、BsmAIG/C、I6I/D、345C/T和HinfIA/C位点的基因多态性及其血浆Fib和聚合功能表达的关系。方法选取开滦集团离退休职工940例,均抽取清晨空腹静脉血测定血生化、尿酸、血浆Fib,以及纤维蛋白单体聚合速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)和FMPV/Amax等反映Fib聚合功能的指标,并检测Fib Bβ链7个位点的基因多态性。依据尿酸值将人群分为高尿酸血症组111例和正常尿酸组829例,分析尿酸异常与血浆Fib相关指标的关系。结果高尿酸血症组-1420GG型、-993CC型、1689TT型、BsmAIGG型、HinfIAC+CC型人群FMPV/Amax明显低于正常尿酸组,I6II型、345CC型人群Fib、FMPV、Amax、FMPV/Amax明显低于正常尿酸组(P<0.05);以尿酸为因变量的多元逐步回归分析,依次筛选出男性、VLDL-C、肌酐、体质量指数、尿素、血糖、高血压及FMPV/Amax等指标(P<0.05,P<0.01)。结论高尿酸作为缺血性脑血管病的重要危险因素,并非仅通过影响血浆Fib系统发挥作用,而可能还与高脂血症、血糖异常以及引发的特殊类型慢性炎性反应共同参与其发病的结果。 相似文献
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目的探讨罗格列酮对高脂血症大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响,阐述过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动药心肌保护的新机制。方法28只WKY大鼠随机分为普通饲料组、高脂饲料组和罗格列酮(4mg·kg-1.d-1)组。24wk处死动物,采用全自动生化分析仪测定血脂,HE和Masson染色观察心肌形态学变化、测定心肌肥厚指数和平均心肌细胞直径,ELISA、RT-PCR和免疫组化法测定心肌脂联素及脂联素受体1和2(AdipoR1和AdipoR2)的表达。结果罗格列酮显著抑制高脂饮食引起的血脂升高和体重增加、抑制细胞内脂质沉积及心肌细胞肥大、增加心肌组织局部脂联素水平及其受体1基因和蛋白的表达。结论罗格列酮通过改善脂质代谢、增加心肌局部脂联素水平及其AdipoR1基因和蛋白的表达拮抗高脂血症所致心肌损害,从而发挥心肌保护作用。 相似文献
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目的 观察连续性血液净化(CBP)联合早期肠内营养(EEN)治疗急性重症胰腺炎(SAP)合并高脂血症患者的效果.方法 选择该院2014年1月至2015年10月收治的SAP合并高脂血症患者56例,按照随机数字表法分为CBP加EEN组(联合组)和CBP组各28例,CBP组采用CBP治疗,联合组在CBP组的基础上联合EEN(入院后2d内)治疗.治疗后观察两组患者临床疗效及各项指标改善情况.结果 治疗后联合组总有效率(96.43%)高于CBP组(75.oo%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后三酰甘油(TG)、尿淀粉酶(UAMY)、血脂肪酶(LPS)、血淀粉酶(SAMY)、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)等相关指标均有下降,其中联合组较CBP组下降更明显(P<0.05).治疗后联合组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分明显低于CBP组(P<0.05),联合组症状缓解时间及住院时间均短于CBP组(P<0.05);联合组并发症发生率(10.71%)明显低于CBP组(28.57%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 CBP联合早期EEN可明显改善SAP患者的预后,有效减低患者并发症. 相似文献
10.
目的建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的兔颈动脉粥样硬化模型,为进一步探讨Hp与颈动脉粥样硬化的相关研究奠定基础。方法18只新西兰兔高脂喂养第6周时,随机抽取6只处死,另外12只兔随机平均分为对照组和实验组。实验组经兔耳缘静脉注射Hp标准菌株Sydney Strain1(SS1)0.5ml(4×108CFU),每间隔24h注射1次,连续3次。对照组以等量生理盐水同样处理。实验第8周时,将所有实验动物处死。分别于实验前(第0周)、实验第6和第8周检测血脂水平;同期行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT),观察斑块形成情况。以空气栓塞法处死动物后,留取颈动脉,肉眼观察血管形态、有无斑块以及斑块形态,10%甲醛固定,石蜡包埋、切片,H-E染色后光镜下观察血管病变并测量血管内膜厚度。结果所有动物均存活。高脂喂养第6周时成功建立新西兰兔高脂血症模型。实验第8周时,同对照组相比,实验组兔血脂水平、颈动脉IMT、血管内膜厚度均明显增加(P<0.05),颈动脉粥样硬化改变更为明显。结论在高脂血症新西兰兔基础上,经兔耳缘静脉注射Hp可成功... 相似文献