胶质瘤bcd—2基因表达水平与其细胞增殖和凋亡关系的研究

目的 探讨胶质瘤细胞ｂｃｌ－２基因表达水平与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系。方法 以６９例不同级别的人胶质瘤组织为研究对象,用原位杂交及免疫组化染色ＡＢＣ法分别检测ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ、ｂｃｌ－２蛋白和增殖细胞核抗原（细胞增殖活性标记物）的表达,并用３’末标记法做原位细胞凋亡检测。结果 ６４例（９２．８％）表达ｂｃｌ－２ｍＲＮＡ,６０例（８７．０％）表达ｂｃｌ－２蛋白,两者的表达水平呈正     

一组癌基因扩增与胃癌生物学行为的相关分析

目的 :探讨癌基因HER2、mdm 2和C myc扩增与胃癌恶性程度、转移及预后的关系。 方法 :用差异竞争性多聚酶链反应检测胃癌原发灶、癌旁、转移淋巴结及远处脏器转移癌中HER2、mdm 2和C myc的基因变异。结果 :HER2扩增频率在近端胃癌组中明显高于远端胃癌组 (分别是 11/ 13和 5 / 19,P <0 .0 0 5 ) ,侵及浆膜组明显高于未侵及浆膜组 (12 / 18和 4/ 14,P <0 .0 5 )。mdm 2的扩增频率在转移淋巴结中高于胃原发癌 (12 / 2 1和 12 / 32 ,P>0 .0 5 ) ,在 3例淋巴结微转移灶中发现mdm 2扩增。C myc在胃癌原发灶及转移淋巴结中的扩增频率分别是6 / 32和 5 / 2 1,2例远处脏器转移癌中有扩增。结论 :HER2、mdm 2和C myc基因扩增与胃癌的快速生长有关 ,三者联合检测可能为判断胃癌恶性程度、转移及预后提供有价值的信息。     

喉癌下咽癌TGFβ1、p16表达的意义

目的 :通过对喉癌、下咽癌组织中转化生长因子 β1(TGFβ1)及 p16蛋白的定位、半定量研究 ,探讨其在喉癌、下咽癌组织中的表达与意义。方法 :采用SABC免疫组化法研究TGFβ1与 p16蛋白的表达 ,并对表达结果进行统计分析。结果 :TGFβ1位于胞浆 /胞膜 ,p16蛋白位于胞浆 /胞核。TGFβ1强表达率为61% ,p16蛋白强表达率为 66%。高分化与中、低分化肿瘤的TGFβ1表达均有统计学差异 (P <0 .0 5) ;高分化与低分化肿瘤的 p16蛋白表达具统计学差异 (P <0 .0 5)。TGFβ1和 p16蛋白之间存在正相关系 (P <0 .0 5)。TGFβ1和 p16蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤生长部位、病程、临床分期无明显相关。 结论 :TGFβ1与 p16蛋白在喉癌、下咽癌中存在缺失表达 ,在高分化肿瘤中有更高的表达 ,在细胞周期中具有共同的作用。     

双歧杆菌对实验性大肠癌的预防及诱导细胞凋亡的作用

目的　探讨青春型双歧杆菌对实验性大肠癌的预防作用及其防瘤机制。方法　以裸鼠大肠癌移植瘤为动物模型,预先用双歧杆菌注射于裸鼠腹腔,观察移植瘤的生长速度,同时利用透射电镜、原位末端标记技术及免疫组化技术观察大肠癌裸鼠移植瘤的超微结构、凋亡细胞密度以及ｂｃｌ２、ｂａｘ 蛋白表达率及其阳性细胞密度。结果　双歧杆菌预防组大肠癌移植瘤的生长速度显著慢于对照组; 此外双歧杆菌预防组移植瘤组织中可见多量处于不同凋亡时期的瘤细胞,其凋亡细胞密度、ｂａｘ 蛋白表达率以及阳性细胞密度均显著高于肿瘤对照组,而ｂｃｌ２ 蛋白的表达情况则相反。结论　青春型双歧杆菌能显著预防大肠癌的发生与发展,并能诱导其细胞凋亡。     

转化生长因子-α和myc癌基因蛋白在卵泡发育与黄体形成及退化中的表达

目的：探讨转化生长因子（ＴＧＦ）－α和ｍｙｃ癌基因蛋白（ｍｙｃ蛋白）对人卵巢卵泡发育的局部调控机理。方法：收集３６例月经规则、因不同妇科情况切除的子宫及卵巢标本，采用免疫组织化学方法，研究ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白在卵巢组织中的表达。结果：卵母细胞在始基卵泡阶段，ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白的表达呈强阳性，随着卵泡的发育与成熟表达逐渐减弱。在颗粒细胞中，ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白表达均出现在窦前卵泡阶段，随卵泡的增大与成熟，ＴＧＦ－α表达逐渐增强。闭锁卵泡中ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白表达仅限于卵泡膜细胞。在晚期退化的黄体中，ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白表达均局限于黄体中央瘢痕周围的黄体膜细胞。结论：ＴＧＦ－α和ｍｙｃ蛋白作为卵巢内局部的调节因子，通过自分泌和旁分泌途径，协同参与人卵母细胞最初的生长、卵泡细胞的增殖分化和黄体细胞凋亡的过程。     

肝细胞生长因子及其受体在血管外膜成纤维细胞中的表达

目的 检测肝细胞生长因子（HGF）及其受体c-met在血管外膜2种表型成纤维细胞中的表达，探索其在血管外膜重塑中的作用。方法 用转化生长因子-β1建立大鼠主动脉外膜成纤维细胞和肌成纤维细胞2种细胞表型。以实时定量逆转录聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹方法分析HGF及c-met在2种不同表型细胞中的表达。酶联免疫吸附试验检测2种细胞无血清培养上清液中HGF的含量。结果 HGFmRNA及HGF蛋白，c-metmRNA及c-met蛋白在主动脉外膜成纤维细胞。肌成纤维细胞中均有表达。在主动脉外膜成纤维细胞转变为肌成纤维细胞后表达明显上调，随转化生长因子-β1刺激浓度和时间的增加，在主动脉外膜成纤维细胞逐渐表达-α-平滑肌肌动蛋白转变为肌成纤维细胞的过程中HGF表达逐渐上调。结论 血管外膜成纤维细胞存在局部HGF系统。HGF可能在血管外膜细胞瑶型转化中有一定作用。     

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞原癌基因c-fos表达的影响

目的　探讨血管紧张素 - (1- 7) [Ang- (1- 7) ]对血管紧张素 (Ang )诱导心肌细胞原癌基因 c- fos表达的影响。方法　在 Ang 诱导培养的新生 SD大鼠心肌细胞中应用 Ang- (1- 7) ,用 TRIzol试剂法提取心肌细胞总 RNA,用特异性 c- fos引物 (GAPDH作内参 )和 Super Script一步法 RT- PCR试剂盒进行逆转录 -聚合酶链式反应 ,RT-PCR产物在琼脂糖凝胶上电泳 ,用 GSD凝胶成像系统拍摄打印 ,条带用计算机图像分析系统扫描定量。结果　 Ang 作用心肌细胞 3 0 min后 ,心肌细胞原癌基因 c- fos表达较对照组 c- fos表达明显增加 (P<0 .0 1) ,而当用 Ang- (1- 7)与 Ang 联合作用时 ,Ang 诱导心肌细胞 c- fos基因表达作用明显受到抑制 (P<0 .0 1)。予 A- 779预处理后 ,Ang- (1- 7)抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达作用消失 ,而 A- 779其本身对心肌细胞原癌基因 c- fos表达无明显影响。结论　 Ang- (1- 7)可抑制 Ang 诱导的心肌细胞原癌基因 c- fos的表达 ,其作用能被A- 779阻断     

BCL—2癌基因蛋白在食管小细胞未分化癌表达的研究

应用免疫组织化学方法，对５例食管原发小细胞未分化癌进行原癌基ＢＣＬ－２抑癌基因和抑癌基因Ｂｂ表达的研究。结果表明对ＢＣＬ－２呈过度阳性表达，而对Ｒｂ呈阴性不表达。除１例失访外，其余４例均在１年左右死亡。提示原癌基因ＢＣＬ－２和抑癌基因Ｒｂ在食管原发小细胞未分化癌的发生与发展中，起着介导调节促进细胞增殖的作用。其表达情况可能是肿瘤预后和生物学行为的判断措标。     

外力诱导培养兔成骨细胞表达c—fos的实验研究

目的：探讨兔成骨细胞在机械力作用下将机械力信号转变为生物学效应的作用机理；方法：利用ＦＯＳ免疫组化技术观察在受到外力后培养的兔成骨细胞对立即早期基因ｃ－ｆｏｓ的蛋白产物（ＦＯＳ）的表达情况；结果：几乎所有的成骨细胞核均染成黄褐色，为ＦＯＳ免疫组化反应阳性；结论：ｃ－ｆｏｓ在兔成骨细胞的机械力信号向生物学效应转换的过程中可能发挥重要作用。