首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   145790篇
  免费   13806篇
  国内免费   6683篇
耳鼻咽喉   1146篇
儿科学   1559篇
妇产科学   2436篇
基础医学   36035篇
口腔科学   18517篇
临床医学   8763篇
内科学   17075篇
皮肤病学   2573篇
神经病学   9522篇
特种医学   2681篇
外国民族医学   23篇
外科学   10135篇
综合类   19008篇
现状与发展   21篇
一般理论   2篇
预防医学   6717篇
眼科学   3072篇
药学   13366篇
  25篇
中国医学   3399篇
肿瘤学   10204篇
  2024年   154篇
  2023年   1795篇
  2022年   3036篇
  2021年   4482篇
  2020年   4419篇
  2019年   4084篇
  2018年   4115篇
  2017年   4682篇
  2016年   5134篇
  2015年   5734篇
  2014年   8894篇
  2013年   10648篇
  2012年   8347篇
  2011年   9694篇
  2010年   7734篇
  2009年   7618篇
  2008年   7918篇
  2007年   7754篇
  2006年   7093篇
  2005年   6135篇
  2004年   5229篇
  2003年   4484篇
  2002年   3395篇
  2001年   3026篇
  2000年   2637篇
  1999年   2312篇
  1998年   2227篇
  1997年   2122篇
  1996年   1995篇
  1995年   1986篇
  1994年   1806篇
  1993年   1581篇
  1992年   1435篇
  1991年   1280篇
  1990年   1112篇
  1989年   1079篇
  1988年   968篇
  1987年   855篇
  1986年   739篇
  1985年   1059篇
  1984年   933篇
  1983年   656篇
  1982年   746篇
  1981年   614篇
  1980年   557篇
  1979年   487篇
  1978年   351篇
  1977年   302篇
  1976年   267篇
  1975年   145篇
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。  相似文献   
2.
《Cancer cell》2022,40(2):153-167.e11
  1. Download : Download high-res image (229KB)
  2. Download : Download full-size image
  相似文献   
3.
4.
5.
6.
Bortezomib is a novel proteasome inhibitor, which has been successfully used to treat mantle cell lymphoma and multiple myeloma. However, the direct effects of bortezomib on acute promyelocytic leukaemia (APL) have not been fully investigated. In the present study, the WST-8 assay, western blotting, flow cytometry, monodansylcadaverine staining and transmission electron microscopy were performed. It was demonstrated that bortezomib treatment induced a time- and dose-dependent decrease in the viability of NB4 cells. Bortezomib treatment induced cell apoptosis in NB4 cells, as assessed by Annexin V/propidium iodide analysis, and the detection of cleaved caspase-3, cleaved poly(ADP-ribose) polymerase, Bax and Bcl-2 expression. Furthermore, bortezomib treatment induced autophagy in NB4 cells, as indicated by autophagosome formation, p62 degradation, LC3-I to LC3-II conversion and formation of acidic autophagic vacuoles. Notably, autophagy induced by bortezomib was initiated prior to apoptosis. Inhibition of autophagy by knocking down Beclin-1 expression increased bortezomib-induced apoptosis in NB4 cells. Therefore, the present study revealed that the combination of bortezomib and autophagy inhibition may be a potential treatment strategy for APL.  相似文献   
7.
牙外伤是口腔急诊常见的病症之一,及时准确的牙髓活力判断是正确治疗以利维持美学与功能的重要前提条件。文章通过对牙髓活力的生物学基础、牙髓活力测验方法及评价、外伤牙髓受损类型和牙髓活力特点分析,在国际牙外伤临床治疗指南的方向指导下,结合案例和经验,概括外伤牙活力与实施临床治疗方案的关系,为提高牙外伤的临床诊治思维、科学精准和个性化治疗设计提供支持,具有重要的应用价值。  相似文献   
8.
IntroductionThis study was designed to assess whether a dental caries management protocol combining a single application of 38% silver diamine fluoride (SDF) with comprehensive oral health education will successfully divert high-risk children from dental treatment under dental general anaesthesia (DGA), arrest active caries in primary teeth, and improve parent-reported child oral health–related quality of life (OHRQoL).MethodsChildren aged 2 to 10 years, who attended two public dental agencies in Victoria, Australia, and were unable to tolerate restorative treatments in the clinic setting, elected to participate in either a 38% SDF intervention protocol or, alternatively, referral for DGA. Follow-up examinations were completed at 6 months to assess caries progression, decayed missing filled tooth index, PUFA index (pulpal involvement, ulceration, fistula, abscess), DGA referral rates, and OHRQoL (Early Childhood Oral Health Impact Scale [ECOHIS]).ResultsOf the total sample, 89.5% of children (n = 102) [mean (SD) age, 4.1 (1.0) years] with 401 active carious lesions elected to participate in the 38% SDF protocol; 10.5% (n = 12) of parents opted for referral for treatment under DGA. The proportion of active caries subsequently arrested at follow-up (number of arrested lesions/number of lesions treated) was 0.78 (95% CI, 0.69 to 0.87). There was an 88% reduction in referrals for DGA in eligible children over the 6-month period. The 38% SDF intervention group showed a significant improvement in ECOHIS scores at follow-up (P < .001).DiscussionAdoption of the 38% SDF intervention protocol resulted in a significant reduction in the rate of preventable dental hospitalisations. Most parents opted against referral for DGA. Parent-reported OHRQoL for children improved significantly.  相似文献   
9.
Gold nanoparticles (Au NPs) hold great promise in food, industrial and biomedical applications due to their unique physicochemical properties. However, influences of the gastrointestinal tract (GIT), a likely route for Au NPs administration, on the physicochemical properties of Au NPs has been rarely evaluated. Here, we investigated the influence of GIT fluids on the physicochemical properties of Au NPs (5, 50, and 100?nm) and their implications on intestinal epithelial permeability in vitro. Au NPs aggregated in fasted gastric fluids and generated hydroxyl radicals in the presence of H2O2. Cell studies showed that GIT fluids incubation of Au NPs affected the cellular uptake of Au NPs but did not induce cytotoxicity or disturb the intestinal epithelial permeability.  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号