兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表达及临床意义

目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖细胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法随机分为3组，每组6只。Ⅰ组，缺血15min，不灌注；Ⅱ组，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ组，缺血15min，再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区（非缺血-再灌注区）心肌组织进行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达，缺血-再灌注区均高于对照区（P〈0．01或〈0．05）；组间比较：缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组，且Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．01），PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组（P〈0．01）。3组缺血-再灌注区Bax／Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达，其增加与心肌再灌注损伤有关；心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡／抗凋亡相关基因Bax／Bcl-2的激活，存在着与增殖基因共同表达的特点。     

大鼠小肠缺血再灌注后血中NO,SOD浓度及肺中Bax,Bcl-2表达的改变

目的：研究大鼠小肠缺血再灌注后后血中一氧化氮（NO），超氧化物歧化酶（SOD）的浓度变化以及肺组织中Bax,Bcl-2的表达，探讨小肠缺血再灌注后对肺组织的损伤，方法：建立小肠缺血再灌注模型，分对照 ，再灌注后0，30min，1，2h,1,3,7d共8组，于各时点检测血中Bax,Bcl-2的表达情况。结果：大鼠小肠缺血再灌注后NO浓度0min明显升高，2h时降低，随后升高，7d时达高峰，SOD浓度0min明显下降，2h 时升高，随后下降，7d时达最低，Bax,Bcl-2免疫阳性细胞主要位于肺组织中血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，再灌注0min,Bax,Bcl-2阳性细胞率增多，30min时Bax,Bcl-2阳性细胞率均升高分别为17．1％和78．1％，Bcl-2表达高于Bax，两者差别显著（P＜0．01），2h时降低，其后升高，7d时阳性细胞率达高峰分别为94．1％和83．4％，Bax表达明显高于Bcl-2，两者差异显著（P＜0．01）。结论：大鼠小肠缺血再灌注后可引起血中NO，SOD的浓度变化和Bax及Bcl-2阳性细胞在肺组织中的表达改变并可能引起肺组织细胞凋亡和损伤。     

牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法：结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2 -ATPase活性及MDA（丙二醛）含量，用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果：结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高，SOD和Ca^2 －ATPase活性下降；缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高；牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成，降低心肌Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白的表达。结论：结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。     

Bcl-2和Bax在胆管癌中的表达及意义

目的　检测 4 9例肝外胆管癌和 10例正常胆管Bcl 2和Bax的表达。方法　免疫组化ABC法。结果　Bcl 2在胆管癌中阳性表达 (48.98% )显著高于正常胆管 (10 .0 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;高、中分化胆管癌Bcl 2阳性表达显著高于低分化癌 (P <0 .0 5 ) ;胆管癌Bax阳性表达 (5 3.0 6 % )与正常胆管 (80 .0 0 % )相比无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,正常胆管Bax阳性表达显著高于Bcl 2阳性表达 (P<0 .0 1) ,而胆管癌中Bcl 2与Bax阳性表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Bcl 2过度表达对胆管癌的发生可能起促进作用 ;胆管癌中Bcl 2低表达可能是预后不良的预测指标之一。     

BcL-2、Bax、CD44V6在乳腺癌表达及预后的研究

目的探讨影响乳腺癌患者预后的因素,协助临床制定手术方式及术后治疗方案。方法选择80例各型乳腺癌患者的标本,应用免疫组化SP方法,检测乳腺癌组织中癌基因BcL-2、Bax及黏附因子CD44V6的表达情况。结果乳腺癌中BcL-2、Bax及CD44V6的表达情况与肿瘤组织学分级、瘤体直径。有无转移及患者术后存活时间均有显著性相关(P<0.05或0.01)。结论BcL-2高表达、Bax低表达、CD44V6低表达的患者组织学分级好,肿瘤体积小,淋巴结转移少,术后存活时间长,这部分患者可做肿物扩大切除而保留乳房或即使已做乳房切除,术后也可减少放疗及化疗剂量。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响

目的　探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法　健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果　IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论　参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达

目的研究大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后脑和肝、肾细胞凋亡和Bax、Bcl-2的蛋白表达变化,探讨急性局灶性脑缺血再灌注后对肝和肾脏的影响。方法参照Longa等的线栓法采用阻断大鼠大脑中动脉后再灌注（MCAO）,按随机原则将54只Wistar大鼠分为3个组：正常对照组（n=6）、假手术组（n=6）及缺血再灌注后2h、6h、12h、24h、48h、72h、5d 7个亚组,应用免疫组织化学SP染色技术检测脑和肝、肾Bax、Bcl-2的蛋白表达,并计数计算出平均阳性率（LI）,同时检测了肝和肾功能改变。结果（1）大鼠脑缺血再灌注后各时相点的肝、肾脏组织均有不同程度的病理损害；（2）Bax、Bcl-2在手术组的大鼠中呈明显的阳性表达,与正常对照组和假手术组之间比较有非常显著性差异（P＜0．01,P＜0．001）。结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后肝、肾功能减退并出现组织细胞凋亡明显增加。     

单侧隐睾大鼠对侧睾丸的损害与Bcl-2和Bax基因表达

目的:探讨单侧隐睾大鼠对侧睾丸生精细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因表达的关系。方法:20只健康SD雄性大鼠(22日龄)随机分成隐睾组和对照组,每组10只。通过手术建立单侧隐睾动物模型。术后90 d取对侧睾丸,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测生精细胞凋亡,免疫组化SP法检测Bcl-2/Bax基因表达。结果:与对照组相比,隐睾组对侧睾丸生精细胞凋亡显著增多(P<0.01),重量显著减轻(P<0.01),Bax表达显著升高(P<0.01),Bcl-2表达显著降低(P<0.01)。凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。结论:单侧隐睾大鼠对侧睾丸的生精细胞凋亡增多与Bcl-2基因表达降低、Bax基因表达升高密切相关。细胞内Bc l-2/Bax比值是影响生精细胞凋亡的重要因素之一。     

顺铂持续压力下HepG2存活细胞中P53、C-myc、Bax、Bcl-2的变化及意义

目的动态观察HepG2细胞在顺铂压力下存活细胞中P53、C-myc、Bax、Bcl-2等的变化,进一步探讨HepG2顺铂耐药的机制.方法采用免疫组化法和RT-PCR法测定在顺铂压力下存活HepG2细胞内凋亡和抗凋亡因子P53、C-myc、Bax、Bcl-2、NF-κB的变化.结果在顺铂压力下存活HepG2细胞P53、C-myc等凋亡相关因子无明显变化.Bcl-2持续升高,Bax逐渐下降,Bcl-2/Bax的比率值呈进行性升高.NF-κB mRNA在7 d后出现明显阳性.结论在顺铂持续压力下HepG2细胞的存活机制与Bcl-2持续升高、Bax逐渐下降有关,NF-κB mRNA的阳性表达可能与细胞存活的后续事件有关.