大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制

目的探索大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制。方法大鼠背部脊柱两侧分别皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)、喜炎平注射液后,立即尾静脉注射0.5%伊文思蓝溶液,15 min后麻醉处死,剪取背部皮肤,测量蓝斑直径,取蓝斑皮肤观察肥大细胞形态,计算脱颗粒率。再采用Pearson检验进行相关性分析。结果皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)后,蓝斑直径、肥大细胞脱颗粒率与药物质量浓度(体积分数)均呈正相关,两者之间亦然,但肥大细胞数均无明显变化[除0.8、1.6 mg/mL注射用血塞通(冻干)外];皮内注射喜炎平注射液后,蓝斑直径、肥大细胞数、脱颗粒率均无明显变化(除质量浓度5 mg/mL时蓝斑直径外)。结论大鼠皮肤类过敏试验组织学机制是类过敏阳性物质致皮肤肥大细胞脱颗粒,其脱颗粒率与阳性物质浓度、皮肤蓝斑直径呈高度正相关,可作为药物类过敏性及其反应强度评判的一项补充指标。     

应激对肠粘膜屏障功能影响的研究进展

应激状态下，各种神经、免疫、内分泌机制作用于肠上皮，导致肠粘膜屏障功能的改变，大分子抗原过多地进入固有层和粘膜下层，引发不适宜的免疫反应，进一步加剧了肠道炎症，成为慢性炎症性肠病发生和发展的重要因素。     

肥大细胞与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的中间环节.肝纤维化的发病机制尚未完全清楚,但肝星状细胞激活并转化为肌成纤维细胞和成纤维细胞,通常被认为是肝纤维化发生发展的核心环节.肝损伤是引发肝纤维化的始动环节.     

肥大细胞在实验性肝肿瘤形成过程中的作用

本课题运用了组织化学、免疫细胞化学、电镜、图像分析及原位分子杂交等多种方法，对实验性肝癌、部分胃癌组织及体外生长肝癌CBRH7919细胞进行了各种参数指标的检测和实验观察，观察结果表明：肥大细胞（MC）对实验性肝癌及胃癌的发生和发展具有一定的抑制作用。该结论是通过如下几种。实验结果分析而得出的。一、运用AgNOR方法根据Ag颗粒可与核仁组成区中nrva多聚酶I及其相关蛋白如C。。、B；。结合原理，通过AgNOR方法可确立间期细胞核内相关蛋白结合Ag颗粒数量及分布，厂解核仁内r－RNA转录水平及该细胞的增殖速度。本实验统计…     

肥大细胞在口腔粘膜良性淋巴组织增生病中的临床意义

口腔粘膜良性淋巴组织增生病，以往认为是罕见的口腔粘膜病，国内外对该病的报道较少见，对其临床病理分析虽有报道，但对浸润的肥大细胞的病理意义尚无定论。本文通过对１０例ＢＬＯＭ，５例扁平苔藓及７例正常唇粘膜经酸性地依红－姬姆萨染色，光镜对观察，经统计学处理，结果     

大鼠腹腔肥大细胞肿瘤坏死因子合成与释放的研究

应用免疫细胞化学技术及酶联免疫吸附试验（ELISA）对大鼠腹腔肥大细胞合成和释放肿瘤坏死因子（TNF）的状况进行了观测。结果:新鲜分离纯化的大鼠腹腔肥大细胞胞浆呈TNF蛋白阳性。单纯肥大细胞培养早期（2～4 h）,上清液中未能检测到TNF,随着培养时间延长,上清液中TNF含量增多;盐酸吗啡与肥大细胞共同培养2h时,上清液中出现可测TNF。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色分析试验表明,肥大细胞培养上清液具体有TNF的抗肿瘤活性中。提示:大鼠腹腔肥大细胞能合成和释放TNF,盐酸吗啡能促进肥大细胞释放TNF。     

肥大细胞与肾纤维化

肥大细胞是多种介质和细胞因子的产生细胞。它直接或间接参与机体的多种生理和病理过程。近年的研究发现 ,肥大细胞与肾纤维化也有较为密切的关系 ,机制尚不完全清楚。本文就这方面的研究进展作一综述     

重症肌无力患者胸腺肥大细胞的形态数量和超微结构研究

为探讨研究重症肌无力（ＭＧ）患者胸腺内肥大细胞的形态数量和其超微结构变化与ＭＧ发病的关系。方法对２８例ＭＧ患者作胸腺肥大细胞的形态半定量分析和光镜观察，其中１６例的胸腺进行电镜检查。结果ＭＧ胸腺不仅表现组织学异常，且肥大细胞数量明显增多，尤其是在非增生胸腺内出现大量肥大细胞，而在增生的髓质和生发中心区几乎见不到。电镜观察提示肥大细胞与上皮细胞、Ｔ淋巴细胞和毛细血管关系密切，且含多种形态的分泌颗粒。结论肥大细胞对胸腺细胞的分化成熟、胸腺屏障和胸腺功能，以及ＭＧ发病均起到一定的重要作用。