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1.
《中国药房》2019,(5):601-607
目的:研究白头翁皂苷B4(AB4)对肝癌细胞Huh-7及其荷瘤裸鼠肿瘤的抑制作用及机制。方法:将Huh-7细胞分为AB4给药组、阴性对照组(等体积培养液)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50μmol/L),运用MTT法检测0、3、6、12、25、50、100、200、400、800、1 600μmol/L AB4作用Huh-7细胞12、24、36、48 h的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);克隆形成试验评估50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数;膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinⅤ-FITC/PI)染色检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的细胞凋亡率;Western blot法检测50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h后B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、活化胱天蛋白酶3(Cleaved Caspase-3)、活化多腺苷二磷酸核糖聚合酶(Cleaved PARP)等凋亡蛋白的表达。将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组(生理盐水)、阳性对照组(5-氟尿嘧啶50 mg/kg)和AB4低、中、高剂量组(25、50、100mg/kg),每组3只,每天腹腔注射相应药物1次,连续19 d,观察裸鼠肿瘤生长情况,计算抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞形态变化。结果:AB4对Huh-7细胞的增殖抑制率随给药浓度的增加而增加,但50μmol/L后增加不明显,随作用时间的延长而增加,但作用24 h后增加不明显,AB4的IC50为(56.76±1.756)μmol/L。与阴性对照组比较,50μmol/L AB4作用Huh-7细胞24 h的克隆细胞数明显减少、Bcl-2蛋白表达明显减弱(P<0.05),细胞凋亡率和Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达均明显增加(P<0.05或P<0.01),且与阳性对照组差异无统计学意义。与阴性对照组比较,AB4低、中、高剂量组和阳性对照组荷瘤裸鼠的瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤细胞轮廓逐渐模糊,出现核固缩、核质不清晰、核碎裂现象,其抑瘤率分别为25.93%、39.15%、46.26%、42.83%。结论:AB4对Huh-7细胞及其荷瘤裸鼠均有抑制作用,其机制可能与上调Bax/Bcl-2比例、活化Caspase-3、裂解PARP、诱导细胞发生凋亡有关。 相似文献
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5.
脂质体介导p53基因对腩癌细胞生长的抑制作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察外源野生型p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性。方法:将载有人野生型p53-cDNA的真核表达质粒pcDNA3-p53,用阳离子脂质体介导转染人肝癌细胞系HepG3B细胞,用流式细胞仪检测pcDNA3-p53对HepG3B细胞生长的影响。结果:通过观察细胞生长曲线与流式细胞仪检测细胞周期和细胞的凋亡指数发现,HepG3B细胞生长受到明显的抑制。结论:脂质体介导的p53基因可在HepG3B细胞中表达,且明显抑制该细胞的生长。 相似文献
6.
芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)的抑制作用。方法:将老龄前期SHR随机分为SHR对照组,苯那普利(10mg.kg^-1.d^-1)及芦沙坦(30mg.kg^-1.d^-1)治疗组,治疗期为3个月,每月测压一次,治疗结束后处死动物,测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素(ET)、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果:苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素(ET)及MAPK明显低于SHR相对照组(P<0.01),芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论:AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性,从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。 相似文献
7.
中药提高AIDS患者免疫功能的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
艾滋病在我国已进入快速传播期,积极开展中医药治疗艾滋病研究具有重要意义。中医学理论认为,艾滋病的病因不外“正虚”、“邪侵”两端。即邪毒入侵和精亏气虚;病机为脏腑虚损和气血津液失常;临床和实验研究已发现一批治疗艾滋病有效的中药,作用机理主要是抑制艾滋病病毒,调整免疫功能和控制机会性感染;其中以增强患者免疫功能最具有中医特色。 相似文献
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