全文获取类型
收费全文 | 995篇 |
免费 | 116篇 |
国内免费 | 142篇 |
专业分类
基础医学 | 19篇 |
口腔科学 | 2篇 |
临床医学 | 53篇 |
内科学 | 14篇 |
神经病学 | 6篇 |
特种医学 | 18篇 |
外科学 | 12篇 |
综合类 | 226篇 |
预防医学 | 9篇 |
眼科学 | 24篇 |
药学 | 358篇 |
中国医学 | 507篇 |
肿瘤学 | 5篇 |
出版年
2024年 | 6篇 |
2023年 | 12篇 |
2022年 | 25篇 |
2021年 | 23篇 |
2020年 | 19篇 |
2019年 | 19篇 |
2018年 | 27篇 |
2017年 | 42篇 |
2016年 | 42篇 |
2015年 | 38篇 |
2014年 | 71篇 |
2013年 | 62篇 |
2012年 | 115篇 |
2011年 | 105篇 |
2010年 | 66篇 |
2009年 | 52篇 |
2008年 | 73篇 |
2007年 | 88篇 |
2006年 | 59篇 |
2005年 | 52篇 |
2004年 | 52篇 |
2003年 | 54篇 |
2002年 | 42篇 |
2001年 | 36篇 |
2000年 | 16篇 |
1999年 | 18篇 |
1998年 | 8篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 7篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 1篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 2篇 |
1987年 | 2篇 |
排序方式: 共有1253条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:观察葛根素对家兔肢体缺血再灌注所致心脏损伤的保护作用并探讨其机制.方法:家兔40只,随机分4组:Ⅰ组为假手术对照组、Ⅱ组为缺血再灌注组、Ⅲ组为葛根素低剂量治疗组、Ⅳ组为葛根素高剂量治疗组.免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性;通过生理记录仪观察心功能指标.结果:与Ⅱ组比较,Ⅲ、Ⅳ组左心室功能增强,且Ⅳ组的左心室收缩功能比Ⅲ组增强,同时,Ⅲ、Ⅳ组心肌组织MDA含量和血清LDH活性减少,Bax蛋白表达减少,Ⅳ组的心肌凋亡指数低于Ⅱ组,心肌Bcl-2表达高于Ⅱ组.结论:葛根素促进肢体缺血再灌注后心脏功能的恢复,表现为剂量依赖效应,其作用机制与抗氧化损伤和抗细胞凋亡有关. 相似文献
2.
为观察葛根素是否有对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿的作用 ,体外实验用培养的星形胶质细胞进行 ,整体实验用Wistar雄性大鼠tACPD(5 0 0nmol,2 μL)尾状核内微量注射的方法 ,分别测定星形胶质细胞水含量、脑组织水含量和Na+ 、K+ 、Ca2 + 含量 ,部分脑组织进行电镜观察。结果显示葛根素可以阻断tACPD引起的星形胶质细胞水含量增加 ,减轻由tACPD尾状核内注射引起的脑组织水含量和Na+ 含量增加 ,电镜检查证实葛根素可以减轻tACPD引起的星形胶质细胞肿胀及足突肿胀对毛细血管的挤压。提示葛根素可以对抗星形胶质细胞肿胀及脑水肿。 相似文献
3.
目的研究葛根素对绝经后骨质疏松大鼠骨代谢、骨密度及骨生物力学的影响,探讨中医药防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的作用机制。方法48只大鼠随机分为正常组、去卵巢组、骨化三醇组和葛根素组,12只/组,构建绝经后骨质疏松大鼠动物模型并给予不同药物干预8周,正常组和去卵巢组:5 mL/kg 0.9%NaCl,ih,qd;葛根素组:葛根素35 mg/kg,ih,qd;骨化三醇组:骨化三醇0.25μg,po,qd,连续给药6周。检测各组大鼠血清骨代谢指标、骨组织(BMD、BMC)和骨生物力学指标,SP法检测各组骨组织ER表达,HE观察骨组织形态学变化。结果去卵巢组大鼠血清骨代谢指标、腰椎和股骨BMD和BMC、股骨骨生物力学指标较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组上述指标较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组上述指标较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组大鼠骨组织ER蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05),骨化三醇组和葛根素组ER蛋白表达较去卵巢组均显著增高(P<0.05),葛根素组ER蛋白表达较骨化三醇组均增高(P<0.05)。去卵巢组骨皮质明显变薄,骨小梁稀疏纤细或断裂,排列紊乱,髓腔明显扩大,造血细胞明显减少。葛根素组骨皮质结构较完整,骨小梁数目增多,致密均匀粗壮,连接成网状,髓腔变小,造血细胞增多。结论葛根素通过提高绝经后骨质疏松大鼠雌激素水平,调节骨代谢,提高骨量和骨密度,改善骨生物力学性能和骨形态学结构,起到抗PMOP的疗效和骨保护作用。 相似文献
4.
葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:14,自引:3,他引:11
目的:研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法:20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组(A组,n=10)及葛根素组(B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛(MDA)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组(P<0.05),而OD活性明显高于A组(P<0.05);再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组(P<0.05);光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。 相似文献
5.
葛根素治疗52例冠心病心绞痛疗效观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:探讨冠心病心绞痛药物治疗的效果。方法:将104例冠心病心绞痛患者随机分成两组:A组选用葛根素注射液500mg加入5%葡萄糖500ml静脉滴注治疗,B组采用镁-极化液500ml静脉滴注,1次/d,14d为1个观察疗程。结果:缓解心绞痛症状,A组总有效率达84.6%,与B组总有效率42.3%相比较有非常显著差异(P〈0.01)心肌缺血改善后心电图评定,A组总有效率69.23%,与B组总有效率34 相似文献
6.
目的,探讨葛根素注射液对慢性乙醇中毒小鼠记忆障碍的改善作用及其脑内机制。方法每日给予30%乙醇连续4周造成小鼠慢性乙醇中毒,同时每日ip 20,100 mg·kg-1葛根素注射液治疗4周,用Y-迷宫检测小鼠分辨学习和记忆行为的变化,用紫外分光光度计和荧光分光光度计分别检测脑组织SOD,脂褐素生化指标;用电镜和计算机图像分析仪观测小鼠海马CA3区Gray Ⅰ型突触界面结构参数的变化。结果葛根素注射液100 mg·kg-1可显著改善长期给予乙醇造成的小鼠学习记忆功能障碍;显著提高脑组织SOD的活性,使小鼠脑内脂褐素含量明显下降;同时使海马突触后致密物质(PSD)厚度显著增加,突触间隙宽度显著减小。结论葛根素注射液能改善慢性乙醇中毒引起的小鼠学习记忆功能障碍,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力,改变海马突触界面结构有关。 相似文献
7.
8.
9.
10.
ZHANG Guang-Qin HAO Xue-Mei DAI De-Zai FU Yu ZHOU Pei-Ai WU Cai-Hong Research Division of Pharmacology China Pharmaceutical University Nanjing China ~National Laboratorv of Biomembrane Membrane Biotechnology College of Life Sciences Peking University Beijing China 《Acta pharmacologica Sinica》2003,(12)
AIM: To study the effect of puerarin (Pue) on Na~+ channel in rat ventricular myocytes. METHODS: Whole-cell patch-clamp technique was applied on isolated cardiomyocytes from rats. RESULTS: Pue inhibited cardiac I_(Na) in a positive rate-dependent and dose-dependent manner, with an IC_(50) of 349 μmol/L. The kinetics of blockage of cardiac sodium channel by Pue resembled the ClassIa/Ic of antiarrhythmic agents. Pue 300 μmol/L did not alter the shape of the I-V curve of I_(Na), but markedly shifted the steady-state inactivation curve of I_(Na) towards more negative potential by 15.9 mV, and postponed the recovery of I_(Na) inactivation state from (21.9±1.6) ms to (54.4±3.4) ms (P<0.01 ). It demonstrated that the steady state of inactivation was affected by Pue significantly. CONCLUSION: Pue protected ventricular myocytes against cardiac damage and arrhythmias by inhibiting recovery from inactivation of cardiac Na~+ channels. 相似文献