小陷胸汤加味含药血清对人脐静脉内皮细胞分泌NO/ET-1的调节作用

目的:探讨小陷胸汤加味中药方对血管内皮细胞的保护作用。方港:建立ox-LDL损伤人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)模型,用小陷胸汤加味含药血清处理模型,并用放免和硝酸酶还原法在药物干预6h和24h后检测细胞上清液中ET-1和NO含量。结果:100 μg/ml的ox-LDL可损伤血管内皮细胞并导致其分泌NO和ET-1功能失调,小陷胸汤加味含药血清通过影响NO/ET-1的分泌而明显改善此失调状态。结论:小陷胸汤加味中药通过调节NO/ET-1水平显著拮抗ox-LDL对血管内皮细胞损害,具有防治AS的作用。     

抗人血管内皮细胞单克隆抗体的制备及其在血管内皮细胞分型上的可能应用

目前国外已有制备抗人血管内皮细胞(VEC)单克隆抗体(McAb)成功的报道。但国内尚无这方面的报导。国外一些实验室所制得的抗人VEC的McAb,有的与单核细胞或(和)淋巴细胞具有交叉反应,有的作用于细胞质抗原而非膜抗原。Cerilli认为,VEC具有独特的非HLA抗原,而外周血单核细胞也具有这种VEC抗原系统。迄今尚未有人尝试     

翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态结构的影响

目的:研究翻白草对糖尿病大鼠血管内皮细胞的作用.方法:采用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,自造模成功后,灌胃给予翻白草水煎液,连续给药4周,采用血管内皮细胞平铺技术制作血管内皮铺片,镜下观察.结果:翻白草组大鼠血管内皮细胞胞膜呈柔和锯齿状,边界清晰、连续,胞核椭圆形、居于细胞中央.结论:翻白草能有效保护血管内皮细胞.     

扇贝裙边糖胺聚糖对OX-LDL致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的　研究扇贝裙边提取物糖胺聚糖 (SS GAG)对血管内皮细胞的保护作用 ,进而探讨其抗动脉粥样硬化 (AS)作用机制。方法　本研究采用氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)建立体外培养的人脐静脉血管内皮细胞株 (HUVEC ,CRL 2 4 80 )损伤模型 ,用MTT法和化学方法分别从细胞和分子水平观察SS GAG对血管内皮细胞增殖活性及细胞内一氧化氮 (NO)水平和内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)活性的影响。结果　OX LDL能明显抑制血管内皮细胞的增殖活性 (P <0 0 1) ,降低血管内皮细胞内NO水平及eNOS的活性 (P <0 0 1) ;用SS GAG(终浓度为 5 0 ,10 0 ,2 0 0mg·L-1)预处理后 ,能逆转上述效应 (P <0 0 1)。结论　OX LDL抑制血管内皮细胞的增殖 ,降低内皮型eNOS的活性 ,减少细胞内NO的生成 ;SS GAG对血管内皮细胞的脂质过氧化物损伤有保护作用。     

VEC方案联合激光治疗RB眼内期患儿的效果与安全性

目的：评价VEC方案联合激光治疗不同年龄视网膜母细胞瘤(RB)眼内期患儿的效果与安全性。

方法：选择我院2016-01/2018-03 RB眼内期患儿63例作为研究对象,根据年龄分为≤1岁组23例36眼,>1岁组40例66眼,均给予VEC方案联合激光治疗,参照国际抗癌联盟制定的疗效标准评价疗效。治疗前、6个疗程结束后采用间接检眼镜与超声下测量肿瘤及肿瘤基底厚度与直径,记录治疗期间毒副反应。

结果：≤1岁组缓解率为75.0%,>1岁组缓解率为92.4%(P<0.05)。≤1岁组进展5眼,>1岁组进展1眼均行眼球摘除,其余患眼治疗后肿瘤厚度与基底直径明显小于治疗前(P<0.05)。>1岁组治疗后肿瘤厚度与基底直径均比≤1岁组小(P<0.05)。两组患儿均有轻度恶心呕吐等消化道症状及脱发,≤1岁组各有1例轻度骨髓抑制和肝功能损害,>1岁组有2例轻度骨髓抑制,1例轻度肝功能损害。

结论：VEC方案联合激光治疗RB眼内期患儿安全可行,>1岁患儿疗效优于≤1岁患儿。     

榄香烯对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨榄香烯对内皮细胞增殖的影响和对氧化损伤血管内皮细胞的保护作用。方法:体外培养内皮细胞,将不同浓度的榄香烯(1~200μg/ml)加入到细胞培养液中,用MTT法检测榄香烯对内皮细胞增殖的影响。将1 mmol/L H2O2作用于加入不同浓度的榄香烯预培养24 h的内皮细胞,继续培养1 h,以MDA、T-AOC、SOD、CAT、GSH-Px、NO为检测指标。结果:榄香烯对内皮细胞的增殖呈剂量依赖性的抑制作用,而在抗氧化损伤方面,呈剂量依赖性降低MDA量,降低H2O2对抗氧化酶活力的影响,提高细胞内NO的含量,减少细胞调亡数量。结论:榄香烯可保护内皮细胞结果和功能的完整性,提高内皮细胞抗氧化能力。     

血管性假血友病因子预测静脉留置针致兔耳缘静脉血栓形成的研究

目的观察静脉留置针致兔耳缘静脉血栓形成、局部血管内皮损伤以及血浆血管性假血友病因子（von Willebrand factor,vWF）表达情况,分析vWF改变与血栓形成的相关性。方法60只大耳白兔随机分成3、5、7d三组,取右耳外侧耳缘静脉置20号留置针,每日经留置针输入生理盐水20ml模拟临床输液,检测置针前后血浆vWF水平变化,并各组分别于第3、5、7d取置针侧耳缘静脉做病理切片,光镜下观察血管内血栓形成,透射电镜观察血管内皮超微结构变化。结果3、5、7d组血栓形成率分别为45%、78.9%、89.5%。3d组血管内皮层完整,线粒体、内质网无明显变化;5d组血管内皮层基本完整,局部内皮细胞增生,线粒体、内质网水肿;7d组血管内皮层多破坏缺失,暴露内皮下基质,严重者血管被破坏,结构不清,可见大量脱落坏死细胞。3d组、5d组vWF水平与血栓形成情况呈正相关,7d组内vWF水平与血栓形成情况呈负相关。结论血管内皮损伤为静脉留置针血栓形成机制之一,vWF可以作为预测静脉留置针血栓发生风险指标。     

益肾法对原发性高血压患者血管内皮细胞NO-NOS系统的影响

目的:探讨益肾中药对原发性高血压患者血管内皮细胞一氧化氮—氧化氮合成酶(NO-NOS)系统的影响。方法:观察30例原发性高血压患者采用益肾法治疗前后血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)活力及NOS含量的变化。结果:益肾法治疗后,患者NO含量、NOS活力及NOS含量明显提高(P0.05)。结论:益肾法通过对NO-NOS系统的调控,从而降低高血压对血管内皮细胞(VEC)的损伤。     

参与缺血缺氧性血管内皮细胞凋亡的因素

缺血缺氧 (IH)可导致血管内皮细胞 (VEC)发生凋亡 ,但对其发生机制的阐明还缺乏有力佐证。目前研究表明 ,Caspases家族和 Bc1 -2家族的部分成员及活性氧都与缺血性内皮细胞凋亡有关 ;Ca2 、兴奋性氨基酸受体、核因子 NF-k B、Fas及 TNF-α等的作用还需进一步探讨。研究细胞凋亡的发生机制 ,可为疾病治疗提供有力的理论参考