睾丸鞘膜瓣在尿道修复中的应用

目的探讨睾丸鞘膜瓣覆盖技术在尿道畸形和尿道瘘修复中的效果。方法2002年起对38例尿道下裂手术和术后尿道瘘,采用睾丸鞘膜下组织蒂鞘膜瓣覆盖修复。结果术后随访半年至1年,除1例尿道上裂术后瘘修复后再次发生尿道瘘外,其余均获成功,未再出现尿道瘘或尿道狭窄,阴茎外观满意,勃起正常。结论采用该方法可有效防止尿瘘再发生,提高手术成功率且易于获取,对睾丸无不良影响。     

兔腹主动脉球囊成形术后狭窄过程中内皮素的动态变化及卡托普利的治疗作用

目的　观察内膜损伤后血管狭窄的主要病理变化和此过程中血浆内血管内皮素(endothelin ,ET)水平的动态变化及局部动脉组织内ET反应性 (ET immunoreaction ,ET IR) ,探讨卡托普利 (Captopril)对动脉球囊损伤后狭窄的影响。方法　大耳白兔 4 8只 ,依术后处死时间不同 (6h和 1、3、7、15、2 2d)按随机表法随机分为 6组 ,每组 8只 ,其中 3只为内膜损伤 (手术组 )、3只为损伤 卡托普利治疗 (治疗组 ) ,2只为对照组。术前及术后均采静脉血 ,手术组及治疗组置入微球囊导管于腹主动脉内制备内膜损伤模型。治疗组术前 1d给予卡托普利 2mg·kg-1·d-1直至处死当日。放射免疫法检测术前、术后血浆内ET水平 ,处死后取模型动脉血管 ,观察血管内膜厚度及管腔病理变化 ,免疫组织化学法检测动脉组织内ET反应。结果　手术组各时间段血浆ET水平 [平均值 (139 17± 16 86 )ng/L) ]和治疗组各时间段血浆ET水平 [平均值 (12 2 16± 13 5 6 )ng/L]均较术前 [平均值 (111 2 4±11 39)ng/L]升高 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,手术组术后各时间段血浆ET水平比治疗组及对照组有明显升高 (P值均 <0 0 1) ,而治疗组与对照组术后血浆ET水平无显著性差异 ;手术组动脉内膜有不同程度增厚 ,主要以血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclec     

Longitudinally orientated smooth muscle cells in rabbit arteries

Intima formation in vessels, spontaneous or experimentally induced, is generally characterized by the presence of longitudinally orientated smooth muscle cells (LSMC). During an experiment of neo-intima induction in carotid arteries in rabbits, by application of a nonconstrictive silastic cuff, a study was performed to investigate the presence of LSMC in the systemic and pulmonary circulations, in both elastic and muscular arteries. Three patterns could be distinguished: intimai cushions in muscular arteries, single or small groups of LSMC in the intima in elastic and larger muscular arteries, and intra-medially located layers or columns of LSMC in the aorta, the pulmonary artery, at the bifurcation of the aorta and around orifices of branches. In order to understand this peculiar orientation a biomechanical approach was used: this showed that near the lumen the circumferential stress is 4.5 times higher than the longitudinal. Because the cell surface of the smooth muscle cells exposed to this stress per unit vessel length is much less in the longitudinal than in the circular direction we conclude that the LSMC align in the direction which allows them to cope most effectively with the mechanical stresses.     

睾酮对雄性家兔血管损伤后内皮功能及内膜增生的影响

目的:探讨睾酮对雄性家兔腹主动脉球囊损伤后内皮功能及内膜增生的影响。方法:选择健康雄性新西兰白兔24只随机分成3组:对照组(假去势)、低睾酮血症组(去势)及睾酮替代组(去势1周后加用长效十一酸睾酮单次肌注,14mg/kg),每组8只。去势10d后对所有动物行腹主动脉球囊损伤术。损伤后两周测血浆睾酮、血脂、一氧化氮代谢产物(NO₂^-/NO₃^-)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,并截取腹主动脉进行图像分析。结果:睾酮替代组和对照组的血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及MDA水平和新生内膜面积明显低于低睾酮血症组(P＜0.01或P＜0.05),睾酮替代组和对照组的NO₂^-/NO₃^-及对照组的SOD水平高于低睾酮血症组(P均＜0.05),替代组和对照组两组间比较各数据无差异。结论:生理水平的睾酮(内源性或外源性替代)具有保护雄性家兔血管内皮,抑制动脉损伤后内膜增生的作用。     

Expression of cell cycle regulators during smooth muscle cell proliferation after balloon catheter injury of rat artery

Intimal hyperplasia is defined as the abnormal migration and proliferation of vascular smooth muscle cells (VSMCs) with deposition of extracellular matrix. However, the cell cycle regulatory mechanisms of injury-induced VSMC proliferation are largely unknown. To examine the expression kinetics of cell cycle regulatory factors which is known to be worked positively or negatively, we used rat balloon injury model. Marked induction of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), G1/S cyclin-dependent kinase (cdk2), and its regulatory subunit (cyclin E) occurred between 1 and 3 days after balloon arterial injury, and this was sustained for up to 7 days and then declined. However, the induction of the negative regulators, p21 and p27, occurred between 3 and 5 days of injury, peaked after 7 and 14 days and was then sustained. VSMC proliferation after balloon catheter injury of the rat iliac artery is associated with coordinated expression of positive (cdk2, cyclin E and PCNA) and negative (p21, p27) regulators. Cell cycle regulators such as cdk2, cyclin E, p21, p27 may be suitable targets for the control of intimal hyperplasia.     

血管腔内平整化治疗对动脉内膜剥脱术后内膜增生的影响及其机制

目的探讨血管腔内平整化治疗(IPT)对内膜剥脱术后内膜增生的作用及其可能机制,为临床运用提供理论依据。方法用金钢砂磨针磨除内膜的方法建立颈动脉内膜剥脱模型。用随机数表法将新西兰兔随机分成两组(Ⅰ组比Ⅱ组),每组8只。Ⅰ组为颈动脉内膜剥脱模型对照组;Ⅱ组为采用金刚砂磨针磨除内膜后,行IPT;取对侧颈动脉作为自身对照。术后即刻及2周应用超声诊断仪评价血管狭窄程度。2周后,取两侧颈动脉标本行苏木精-伊红(HE)染色、Masson染色,评价内膜增生情况。采用t检验进行两组间比较,多组间比较采用单因素方差分析。结果2周后,Ⅱ组腔管比(内腔面积/总面积)低于Ⅰ组[(40.57±2.40)%比(52.79±2.01)%,t=8.387,P<0.01],新生内膜区Ⅰ型胶原蛋白表达低于Ⅰ组(0.134±0.020比0.110±0.011,t=2.621,P<0.05),血管平均血流速度低于Ⅰ组[(111.300±21.380)cm/s比(168.700±13.640)cm/s,t=4.222,P<0.01],管腔直径高于Ⅰ组(0.852±0.152)mm比(1.167±0.213)mm,t=2.529,P<0.05),差异均有统计学意义。结论IPT能够抑制动脉内膜剥脱术后内膜增生,可能与血小板黏附减少有关。     

核因子-kB在高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后的动态变化及其与内膜增生的关系

目的观察高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后核因子kB（NF-kB）表达的变化及其与动脉内膜增生的关系。方法对高脂饮食兔颈总动脉球囊损伤后不同时间段的颈总动脉标本采用组织形态学方法检测内膜增生；采用原位杂交方法检测损伤血管NF-kB mRNA的表达。结果（1）球囊损伤后，内膜面积随时间逐步增生，中层各时段均未见明显变化，内膜／中层比率随时间逐步增长。对照侧内膜轻度增生但明显较损伤侧轻（P〈0．05）。（2）球囊损伤后6h即可见NF-kB表达，并于2周达高峰，4周仍有较强表达。NF-kB在损伤侧表达均强于对照侧（P〈0．05）。结论高脂饮食免颈总动脉球囊损伤后，NF-kB被激活，从而引起炎症反应，导致内膜增生可能是再狭窄发生的重要机制之一。     

家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究

目的探索再狭窄(RS)的发病机制进行干预研究,复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤,分别检测未损伤侧(N)和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35 d管腔面积(LA)、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积(EELA)。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱;3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞(VSMC);5~7 d新生内膜(NI)形成并增厚,14 d以后NI厚度及面积逐渐增加,至35 d达最大,同时细胞外基质(ECM)也逐渐增加。损伤后3~14 d中膜厚度及面积逐渐增加,其中14 d中膜面积明显大于N,28~35 d趋于降低。LA于损伤后5~7 d开始减少;14 d以后明显小于N。损伤后1~7 d EELA逐渐增大,至14 d达最大,28 d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程,内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。     

COX基因多态性与缺血性卒中的相关性研究

【摘要】 目的 探讨环氧合酶(COX)代谢通路基因多态性及其与缺血性卒中发病率的关系。方法 将2013年2月~2015年11月在德阳市人民医院和温州医科大学第三附属医院神经内科住院经头颅CT和MRI检查确诊的299例急性缺血性卒中患者,根据彩超结果分为颈动脉易损斑块组（VP）94例、稳定斑块组（SP）74例和无斑块组（NP）131例;同时再分为颈动脉内膜增厚组（IT）108例和非内膜增厚组（NT）191例。使用聚合酶链反应和质谱分析测定基因多态性,包括前列腺素合酶1(PTGS1 rs1236913)、前列腺素H合酶2(PTGS2 rs689466)、血栓素A2合酶(TBXAS1 rs2267679、rs41708、rs194149)、前列腺素E合酶(PTGES2 rs6478818)、环前列腺素合成酶(PTGIS rs5602、rs5629)。结果 在易损斑块组和无斑块组之间TBXAS1 rs194149 GG基因型(P=00281),PTGIS rs5602 CT基因型(P=00319)存在显著差异。内膜增厚组和非内膜增厚组之间PTGS2 rs689466 GG基因型(P=00216)显示显著差异。多元回归分析显示,PTGIS的AA基因型(P=00308,OR:0275,95%CI:0079～0955)和PTGS2的AG+ GG基因型(P=00065,OR:2162,95%CI:1232～3795)是内膜增厚的破坏性因素。结论 COX的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的发病率存在相关性,PTGIS和PTGS2基因多态性与内膜增厚脑卒中患者相关。