缺氧对孕鼠肾组织PKC-α表达的影响及当归的调节作用

目的探讨缺氧对孕大鼠肾组织中PKCα表达的影响及当归注射液是否调节其表达而具有保护缺氧孕大鼠肾的作用。方法Wistar孕大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归组,当归组孕大鼠缺氧前经尾静脉注入当归注射液,然后采用低张性缺氧模型致孕大鼠缺氧3h,再复氧2h,剖腹取右肾。缺氧组孕鼠用生理盐水代替当归注射液,余同当归组。对照组不缺氧,余同当归组。各组孕大鼠肾组织经PKCα免疫组化染色后,进行图像分析。肾组织常规切片,做HE染色,光镜观察。结果对照组孕大鼠肾组织中阳性细胞PKCα主要分布在肾小管上皮细胞胞质内,染色浅:缺氧组肾组织中阳性细胞PKCα的分布与对照组相似,但阳性细胞增多,染色增强(P<0.05);与缺氧组相比,当归组PKCα阳性细胞减少,染色减弱(P<0.05)。光镜下,当归组与对照组比较,肾小管上皮细胞轻度水肿,管腔内少量管型,明显较缺氧组肾小管结构好。。结论①缺氧可剌激孕大鼠肾组织中PKCα的表达。②当归注射液使缺氧孕大鼠肾组织中PKCα的表达下调,可能有保护缺氧孕大鼠肾的作用。     

吗啡成瘾小鼠对正常小鼠学习记忆力能力的影响

目的:用BALB/C小鼠建立动物模型,观察吗啡成瘾戒断小鼠对其周围的正常小鼠学习记忆能力的影响。方法:将吗啡成瘾戒断小鼠与正常小鼠同笼饲养,然后用Morris水迷宫实验测定正常小鼠的学习记忆能力,应用RT-PCR的方法检测正常小鼠海马中PKCa、GABA分子表达的变化。结果:水迷宫实验证明,与生理盐水组相比,实验组小鼠的学习记忆能力明显降低(P<0.05),海马中PKCa和DABA的表达都明显升高(P<0.05)。     

C-myb、PKCa在脑胶质瘤侵袭作用中的相关性研究

目的研究脑胶质瘤侵袭性生长过程中,C-myb的作用及其与蛋白激酶Ca之间的相互关系.方法Wistar大鼠35只,随机分为实验组(30只)和对照组(5只).实验组每只大鼠于右侧大脑皮质运动区种植C6胶质瘤细胞10μl(3×107个/μl),对照组则注入10μl生理盐水,于术后10天将大鼠全部处死取材,进行大体观察、HE染色及免疫组织化学检查,并将实验组侵袭性量化为0～Ⅳ级,分别检查对照组和实验组肿瘤侵袭性中,各组C-myb、PKCa的表达,并对其进行评分.结果1.实验组大鼠均可见肿瘤生长,其中28只表现为侵袭0～Ⅳ级;2.C-myb表达越强,脑胶质瘤侵袭的级别越高,呈正相关(P＜0.01);3.肿瘤区C-myb与PKCa表达在肿瘤各级中均为高度一致;4.在肿瘤0～Ⅳ级侵袭中,瘤周区及边缘区的C-myb、PKCa二者表达评分密切相关(P＜0.05);5.对照组中,C-myb、PKCa均为阴性表达.结论本组资料表明,C-myb是脑胶质瘤侵袭性的重要癌其因,脑胶质瘤的侵袭性生长是临床术后复发的根本原因.     

硬组织替换材料骨界面细胞PKCα介导的信号传递实验研究

为阐明骨组织替代材料影响细胞代谢机理，从信号传递角度考察蛋白激酶C，在材料与细胞作用中的地位，本实验将四种骨组织替换材料分别植入SD大鼠胫骨人工缺损处，分3、5、7、9、11天五个阶段观察，运用定量免疫组织化学的方法，考察材料对界面细胞PKCα表达的影响。结果显示：PKCα介导的信号传递在材料与细胞作用中只是一种辅助途径。     

PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达及意义

目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。     

银杏叶制剂对COPD患者发作期气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca的影响

目的 探讨银杏叶制剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者发作期气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)及血流变化的影响.方法 采用随机、对照、单盲的临床试验方案将60例符合COPD纳入标准的患者分为对照组(30例)和治疗组(30例),所有患者均给予抗感染、吸氧、化痰和平喘等治疗,合并心衰者予强心、利尿等常规治疗.治疗组在常规治疗基础上加用银杏叶滴丸,1日3次,1次5丸,口服;两组均治疗14 d.观察两组治疗前后痰中嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(L)相对计数、支气管平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)阳性表达率及血液流变学指标的变化,并比较两组临床疗效.结果 经14d治疗后,两组气道平滑肌细胞蛋白激酶Ca(PKCa)阳性表达率及血液流变学指标均得到明显改善,治疗组变化更显著,且治疗后各项指标均优于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 银杏叶制剂能显著降低COPD气道平滑肌细胞PKCa阳性表达率及抑制EOS和淋巴细胞在肺组织中浸润,有效缓解气道平滑肌痉挛,改善通气功能;同时降低血液粘稠度,改善微循环,增强肺活量,改善肺功能,提高患者生活质量.     

Low molecular weight heparin inhibits melanoma cell adhesion and migration through a PKCa/JNK signaling pathway inducing actin cytoskeleton changes

Low molecular weight heparin (LMWH) has significant antimetastatic capabilities and affects cancer progression in humans through, not fully defined mechanisms. Here we evaluated its activity at the intracellular level and how it is correlated with melanoma cell adhesion and migration. LMWH inhibited M5 and A375 melanoma cell adhesion and migration in a dose-dependent manner (p?0.01). Treatment of M5 melanoma cells with LMWH caused a marked down regulation of constitutive as well as the FN-induced phosphorylation (p?0.01) of protein kinase C alpha (PKCa). This was associated with a profound decrease in the cytoplasmic pPKCa (p?0.05) and a simultaneous enhancement of nuclear pPKCa localization (p?0.01). A significant decrease in the levels of pJNK (p?0.01), which is a downstream effector of PKCa, was also demonstrated in the LMWH-treated cells. Furthermore, LMWH-treated cells had disorganized actin stress fibers correlated to a strong decrease in cell-substratum interface area (p?0.05) and altered morphology. The decrease in the activation of PKCa, which is an important regulator of cell motility, was directly correlated to the reduced ability of the LMWH-treated melanoma cells to adhere onto and migrate towards the fibronectin (FN) substrate (p?0.01). The lineage activation of PKCa-JNK/p38 and their correlation to M5 cell adhesion was confirmed with the utilization of specific inhibitors. In conclusion, LMWH through the downregulation of pPKCa and redistribution to nuclear region attenuates JNK activation, which in turn induces cytoskeleton changes correlated to M5 cell decreased adhesion/migration. This may provide clues for the pharmacological targeting of melanoma.