17β-雌二醇对氧化型低密度脂蛋白由钙介导细胞骨架损伤的抑制作用

目的　通过观察 1 7β 雌二醇 (1 7β E2 )与氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)作用于血管内皮细胞后细胞内微丝肌动蛋白的变化以及同细胞内钙离子变化间的关系 ,以探讨雌激素的血管保护作用机制。方法　采用ECV 30 4脐静脉内皮细胞株体外培养 ,分为空白对照组 ,OX LDL(2 0 0 μg/ml)组 ,4× 1 0 - 7mol/LE2 作用组 ,E2 保护组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜分别观察OX LDL作用后 1 2h时的胞内钙离子的变化及OX LDL作用 2 4h时的细胞骨架微丝的改变。结果　OX LDL作用 1 2h后细胞内钙离子浓度明显升高 ,而细胞骨架微丝也在 2 4h后发生明显的破坏。雌激素预处理后可明显抑制OX LDL作用导致后细胞内钙离子浓度的升高 ,并且明显地防止细胞骨架微丝损伤的发生。结论　 1 7β E2 可能通过抑制OX LDL导致的细胞内钙离子升高从而防止细胞骨架微丝损伤的发生 ,这可能是雌激素产生血管保护作用的机制之一。     

急性脑梗死早期血清中OX-LDL、HS-CRP含量水平与APACHEⅡ的关系

目的：探讨血清氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）、高敏C-反应蛋白（HS-CRP）在急性脑梗死（ACI）患者含量水平的变化,观察OX-LDL、HS-CRP含量水平与急性生理学及慢性健康状况（APACHEⅡ）评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附试验、微粒化增强免疫固定试验测定215例ACI患者入院第2天血清中OX-LDL、HS-CRP含量水平,并与30例健康者（对照组）作对照。同时进行APACHEⅡ评分,比较不同APACHEⅡ分值血清中OX-LDL、HS-CRP含量水平。结果：ACI患者入院第2天血清中OX-LD、HS-CRP含量明显高于对照组（P〈0.01）;OX-LD、HS-CRP的含量越高,APACHEⅡ评分越高。结论：ACI患者早期血清中OX-LDL、HS-CRP含量水平明显升高,其水平在一定程度上可估计病情和预后。     

氧化低密度脂蛋白致血管内皮损伤机制及中药复方防治的研究进展

低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1导致管内皮细胞损伤,诱导黏附分子和炎症因子的合成与释放,加重血管炎症反应,诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等心血管疾病。中药复方通过抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化生成氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）,防治血管内皮损伤,进而防治动脉粥样硬化的发生与发展。综述近年来有关OX-LDL损伤血管内皮细胞功能的机制,及具有抗OX-LDL损伤作用的、脑心通、冠心合剂、血脉脂康胶囊、通心络、六味地黄方,黄连解毒汤等中药复方的研究进展。     

氧化应激及炎性反应与缺血性脑卒中的关系

 目的 探讨氧化应激及炎性反应指标在缺血性脑卒中的临床意义。方法 检测缺血性脑卒中(ischemic stroke, IS)患者和健康对照组血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAC)、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein ,Ox-LDL)、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase ,SOD)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C reactive protein,Hs-CRP)等指标的表达,采用ELISA方法检测血清TAC、Ox-LDL;在贝克曼库尔特AU5821全自动生化分析仪上检测其他指标的水平。结果 (1)治疗组较正常对照组血清中TAC显著性降低,几乎为健康人水平的1/12(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、SOD的水平有所下降(P＜0.05);(2)Hs-CRP 、Ox-LDL、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平显著性升高(均P＜0.01),治疗组血清中Hs-CRP约为对照组的16倍,其OX-LDL水平约为1.7倍,LDL-C约为1.6倍。治疗组较对照组血清中氧化应激及炎性反应指标的表达差异有统计学意义。结论 脑卒中的发生可能与氧化应激、炎性反应有重大关系。     

血清氧化型低密度脂蛋白及其自身抗体与冠状动脉痉挛的关系及调脂治疗对其影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及其自身抗体与冠状动脉痉挛(CAS)的关系以及调脂治疗对其影响。方法收集2010年6月～2012年6月我院心内科收治的CAS患者46例,另取非CAS患者40例作为对照,给予阿托伐他汀降脂治疗。ELISA法检测OX-LDL及其自身抗体的表达。结果 CAS患者OX-LDL及其自身抗体的表达分别为(32.61±6.08)和(52.36±7.51)μg/mL,显著高于对照组的(21.23±3.47)和(38.44±5.62)μg/ml(t=7.46,P<0.01;t=8.52,P<0.01)。CAS患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、OX-LDL及其自身抗体的表达水平在降脂治疗后均较治疗前显著减低(P<0.05),而高密度脂蛋白(HDL-C)的表达水平治疗后较治疗前显著升高(P<0.05)。结论 CAS患者OX-LDL及其自身抗体的表达显著升高,降脂治疗可以显著降低其表达,有助于减少CAS的发生。     

生化标志物MMPs、HSP27、OX-LDL与冠心病相关性的研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病已成为我国的常见病和多发病，目前对该病的研究已从宏观大体水平深入到微观分子生物学水平。研究表明，多种生化标志物参于动脉粥样硬化发生、发展的各个阶段，推动斑块病变的程度和斑块结构的改变。本文将重点对其中几个主要的生化标志物作一综述。     

黄连素对CPn感染高脂饮食小鼠血脂、OX-LDL及血管内膜损伤的干预作用

目的 探讨肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae,CPn)感染高脂饮食小鼠的血脂、氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)及内膜损伤的变化及黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠,以肺炎衣原体滴鼻感染(隔周接种1次,共3次)的方式制作动脉粥样硬化模型.成模后的小鼠随机分为6组:黄连素早期干预组(Berl)、黄连素后期干预组(Ber2)、阿奇霉素组、立普妥组、高脂+CPn对照组、正常对照组.测定各组血清学及病理电镜检查.结果 高脂+CPn感染小鼠的血脂紊乱、OX-LDL升高,并有不同程度内膜损伤,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有调节Cpn感染高脂饮食小鼠血脂紊乱、保护血管内膜作用.     

氧化低密度脂蛋白含量的测定在脑血管病中的应用

目的 :探讨脑血管病 (CVD)患者血浆氧化低密度脂蛋白 (OX- L DL)的含量与脑血管病变的关系。方法 :本文测定 71例脑血管病患者血浆 OX- L DL、L DL的含量并与 30例健康人对照。结果 :CVD患者血浆中 OX- L DL的含量明显高于对照组 (P<0 .0 1)。L DL的含量高于正常对照组 ,而 HDL - c的含量低于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 :OX- L DL可导致动脉粥样硬化且与病变发生发展密切相关 ,动态观察其变化对 CVD的辅助诊断具有一定价值 ,同时也为临床 CVD患者抗氧化治疗提供依据     

西红花酸对动脉粥样硬化鹌鹑血清一氧化氮含量的影响及其机制

目的：观察西红花酸（CCT）对动脉粥样硬化（AS）鹌鹑血清一氧化氮（NO）含量的影响并探讨其可能的作用机制.方法：用高脂饲料复制鹌鹑AS模型并灌胃给予CCT,9周后做主动脉HE染色观察AS病理变化、酶法测定血清中NO含量;培养牛主动脉内皮细胞（BAECs）,用氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）作用后测定培养液中NO含量和细胞中内皮源性NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性,RT-PCR方法测定eNOS基因表达水平,观察CCT对上述指标的影响.结果：CCT（25,50,100 mg/kg）能够明显改善鹌鹑AS病变,显著升高AS鹌鹑血清中NO含量;OX-LDL能显著减少BAECs培养液中NO含量,降低细胞内eNOS活性,下调eNOS mRNA表达水平.CCT（1,10 μmol/L）能显著增加OX-LDL作用后细胞培养液中NO含量,提高细胞内eNOS活性、上调eNOS mRNA表达水平.OX-LDL和CCT对细胞内iNOS活性没有明显影响.结论：CCT能显著增加AS鹌鹑血清NO含量,提高OX-LDL作用后牛主动脉内皮细胞NO含量和eNOS活性,其机制与CCT上调eNOS mRNA表达水平有关.     

高脂饮食对氧化修饰低密度脂蛋白和巨噬细胞集落刺激因子影响的实验研究

目的：探讨高脂饮食引起动脉粥样硬化的机理。方法：采用高脂饮食喂养小鼠，用酶联免疫吸附法检测小鼠血清中OX－LDL含量；用RT－PCR法检测小鼠腹腔M－CSF mRNA的表达。结果：高脂刺激动物体内OX－LDL含量增加和M－CSF mRNA的表达的增强。结论：高脂刺激动物体内OX－LDL、M－CSF含量的升高，加速动脉粥样硬化的形成。