c-fos反义寡核苷酸对谷氨酸神经毒性鼠脑损伤的防护

目的　探讨c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性中的作用。方法　在9只SD大鼠侧脑室注射c-fos反义寡核苷酸以阻断脑组织c-fos基因的表达,并用c-fos正义寡核苷酸为对照。观察脑组织中水、电解质含量和突触体内Ca2+浓度的变化,并采用细胞形态计量分析及免疫组织化学方法,观察大脑皮质、海马CA1区神经细胞数目、形态的变化及c-fos基因的表达。结果　c-fos反义寡核苷酸可有效地阻断脑组织c-fos基因的表达,降低脑组织c-fos阳性细胞率（9.4%±2.8%和74%±3%,P＜0.01）,抑制谷氨酸神经毒性所致的脑组织含水量（79.9%±0.4%和82.3%±0.8%,P＜0.01）、钠（5.05mg/g干重±0.39mg/g干重和5.98mg/g干重±0.50mg/g干重,P＜0.01）及细胞内Ca2+（176nmol/L±35nmol/L和344.12±50.13,P＜0.01）含量的增加,抑制谷氨酸所致大脑皮质（157±10和145±7,P＜0.01）及海马CA1区（297.64±18.3和210±19,P＜0.01）神经细胞的丢失,减轻神经细胞的形态学损伤。c-fos正义寡核苷酸无此效应。结论　c-fos基因的表达在谷氨酸神经毒性脑损伤的发生中起有重要作用,阻断c-fos基因的表达可以拮抗谷氨酸神经毒性。     

脑外伤患者血清兴奋性氨基酸水平与功能性恢复的分析

目的 探讨脑外伤患血清氨基酸水平与功能恢复的相关性。方法 采用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）检测了３０例脑外伤患外伤后２４ｈ内和６ｄ后的血甭中谷氨酸（ＧＬＵ）的水平,并在２４ｈ内采用格拉斯歌昏迷量表计分（ＧＣＳ０及２０ｄ后功能独立性９ＦＩＭ）的评定值进行相关性研究。结果 显示血清ＧＬＵ（２４ｈ）的水平和ＧＣＳ、ＦＩＭ得分呈良好的负相关,将２４ｙ测量的血清ＧＬＵ浓度与６ｄ血清ＧＬＵ浓度值比较,分为持     

发育期单眼形觉剥夺弱视模型猫视皮层谷氨酸受体状况的研究

目的 观察单眼形觉剥夺性弱视动物模型谷氨酸受体(GluRs)的变化,探索形觉剥夺性弱视发生的物质基础.方法 11只初生家养猫随机分为两组,处理组在3周龄时缝合单侧眼睑塑造单眼形觉剥夺性弱视模型,3月后用受体的放射性配体结合分析实验观测视皮层GluRs的结合位点数和亲和力.对照组未予特殊处理.结果 处理组视皮层GluRs结合位点数较对照组下降(P＜0.001),而KD值高于对照组(P＜0.001).两组放射性配体-受体结合实验的Hill系数均接近于1.L-[3,4-~3H]-谷氨酸与各型GluRs结合位点的亲和力相同,无正负协同效应.结论 单眼形觉剥夺性弱视动物模型视皮层GluRs亲和力低,GluRs参数出现异常,说明形觉剥夺性弱视的发生可能有一定的物质基础.     

IL-1ra对谷氨酸诱导神经细胞毒性的保护作用

目的：探讨白细胞介素-1（Interleukin－1，IL－1）在神经兴奋毒性中的作用。方法：以培养的胚胎大鼠大脑皮层神经元为研究对象，用台盼蓝染色和扫描电镜观察了IL－1ra（IL-1受体拮抗剂）对谷氨酸诱导的培养神经细胞毒性的影响；用Northern印迹杂交观察了IL－1β对培养神经细胞NMDARI（NMDA受体Ⅰ型亚单位）mRNA表达的影响。结果；IL-1ra（mg/L）可明显抑制谷氨酸（0．5mmol/L）引起的神经细胞毒性作用；IL－1β在1～50u／ml浓度范围内可剂量依赖地促进NMDARImRNA表达，IL－1ra可阻断此效应。结论；内源性IL－1参与了谷氨酸诱导神经细胞毒性的病理过程，其作用机制之一可能是促进了NMDARImRNA的表达。     

脑缺血时海马细胞外液中兴奋性氨基酸的变化

近几年脑内微量透析技术在国外已广泛应用于研究脑细胞间隙液中神经递质的变化，国内尚未见方面的报道。本文用此技术，观察大鼠在不同程度缺血情况下，海马细胞外液中兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）（谷氨酸Ｇｌｕ，天门冬氨酸Ａｓｐ）的变化。用０．３ｍｍ直径的透析管横穿大鼠双侧海马，随后用人工脑脊液以１μｇ／ｍｉｎ的速度灌注。脑缺血模型用电解式氢清除法测定脑血流的变化。短暂性不完全性脑缺血，Ｇｌｕ和Ａｓｐ分别升高到８．９     

大鼠纹状体I组代谢型谷氨酸受体激动引起动物向对侧旋转

目的:研究代谢型谷氨酸受体(mGluRs)激动剂引起大鼠向对侧旋转时介导的受体亚型。方法:大鼠纹状体内微量注射mGluRs激动剂或拮抗剂,观察大鼠的意识、行为变化,并于给药后6h测定旋转活动。结果:mGluRs非亚型特异的激动剂tACPD(500、1000nmol)纹状体内注射引起大鼠向对侧旋转,mGluRs的非竞争性拮抗剂L-AP₃、竞争性拮抗剂MCPG及抑制细胞内钙释放的胆罗啉均可减轻tACPD引起的旋转。I组mGluRs的特异性激动剂DHPG(500nmol)纹状体内注射也引起大鼠向对侧旋转,MCPG及mGluR₁的拮抗剂LY367385及mGluR₅的拮抗剂MPEP均可拮抗DHPG引起的旋转。预先腹腔注射利血平(5mg/kg)可阻断DHPG的作用。结论:I组mGluRs激动引起大鼠向对侧旋转,此作用可能与细胞内钙释放有关及依赖于多巴胺的存在。     

Effect of dipeptide of glutamine and alanine on severe traumatic brain injury

OBJECTIVE: To determine the effect of dipeptide of glutamine and alanine on patients with severe traumatic brain injury. METHODS: A total of 46 patients (31 males and 15 females, aged 7-68 years, (47+/-9.6) years on average) with severe traumatic brain injury were randomized into two groups: Group G (n=23) and Group C (n=23). The patients in Group G received nutritional remedy with the dipeptide of glutamine and alanine, whereas the patients in Group C received routine nutritional therapy only. GCS changes, the length of stay in the neurosurgical intensive care unit (NICU), the mortality,the count of lymphocytes, related complications including lung infection and hemorrhage of alimentary tracts, etc, were examined and recorded. RESULTS: The fatality rate and the length of stay in NICU in Group G was lower than these in Group C (P larger than 0.05), but no obvious difference was found in GCS changes of the patients between the two groups (P larger than 0.05). The patients with lung infection and alimentary tract hemorrhage in Group G were less than those in Group C (P larger than 0.05). The count of lymphocytes in Group G was more than that in Group C (P larger than 0.05), but no difference was found in other nutritional data. CONCLUSIONS: Dipeptide of glutamine and alanine can increase the resisting stress and anti-infection ability of patients with severe traumatic brain injury, which can also lower the mortality and shorten the NICU stay.     

高原低氧对大鼠下丘脑谷氨酸、天门冬氨酸和NOS的影响

目的:观察高原低氧大鼠下丘脑谷氨酸(Glu)、天门冬氨酸(Asp)和一氧化氮合酶(NOS)的变化。方法:应用氨基酸测定和NADPH-d组化法,检测高原低氧模型大鼠下丘脑Glu、Asp含量和NADPH-d阳性神经元的数量。结果:高原低氧大鼠下丘脑Glu、Asp含量明显增多,室旁核、视上核可见密集深染的NADPH-d阳性神经元;用NMDA受体拮抗剂氯氨酮(Ketamine)和AP-V对高原低氧大鼠进行预处理后置于低压氧舱,观察到大鼠下丘脑室旁核、视上核NADPH-d阳性神经元数明显少于相应时间的高原低氧组(P＜0.01)。结论:NMDA受体可能参与了高原低氧引起的下丘脑NOS的表达。     

大鼠牙髓中谷氨酸能神经纤维的定性研究

目的:为了明确牙髓中有无谷氨酸(Glutamate,Glu)能神经纤维的存在,以探讨牙痛信息传递机制。方法:自大鼠牙髓腔内注入逆行追踪剂辣根过氧化物酶—麦胚凝集素(HRP-WGA),数天后取三叉神经节做HRP呈色Glu免疫组化反应,观察支配大鼠牙髓的初级感觉传入神经元所在的三叉神经节中是否存在辣根过氧化物酶(HRP)和Glu双标细胞。结果:三叉神经节眼上颌部内可见HRP单标、Glu单标、HRP-Glu双标三种细胞。结论:大鼠牙髓中存在Glu能的神经末梢     

心脉灵注射液对培养神经细胞谷氨酸损伤的影响

目的:观察心脉灵注射液和MK-801对谷氨酸所致的培养神经细胞损伤的作用。方法:制备培养神经细胞谷氨酸损伤模型,测定上清液中一氧化氮和丙二醛的含量,同时相差显微镜下观察活细胞的形态改变。结果:MK-801和心脉灵液可使谷氨酸致神经细胞形态损伤得到减轻,并可使培养上清液中增高的一氧化氮和丙二醛含量显著低于谷氨酸组。结论:心脉灵液在细胞水平上具有神经元保护作用.