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1.
非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内毒素受体表达上调 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察4型toll 样受体(TLR4)mRNA表达,RT-PCR法和酶联免疫吸附法分别测定肝脏和血清肿瘤坏死因子a(TNF a) 表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果实验8周大鼠单纯性脂肪肝阶段肝脏CD14和TLR4的表达就较正常对照上调(25.9±11.9对12.4 5.7、1.75±0.81对O.98±0.33,P<0.01和P<0.05),12周随着脂肪性肝炎的出现进行性增高(61.8±21.9和1.88±0.72,P值均<0.05),于16周达高峰(71.5±21.3 对5.64±0.87,P值均<0.01),24周略有回落(67.7±16.6和4.98±0.72,P值均<0.01)。肝脏和血清 TNF a表达也从8周开始上调,此后一直维持高水平表达。结论大鼠NASH形成过程中,肝脏内毒素受体CD14和TLR4表达逐渐上调。这可能是NASH大鼠内毒素肝损伤敏感性增强的原因之一,在NASH的发病中起了重要作用。 相似文献
2.
观察了以内毒素作为致病原在支气管高反应性形成中的作用。结果:豚鼠腹腔注射内毒素后,其气道对组织胺引起哮喘潜伏期明显缩短,组织胺收缩离体气管平滑肌的PD2值明显增高,异丙肾上腺素松弛作用的PD2值显著降低,同时血浆及肺组织中组织胺含量显著增高。提示内毒素可能是呼吸道感染诱发支气管高反应性形成的重要因素,其机制与β受体功能改变及组织胺含量升高有关。 相似文献
3.
本实验采用大鼠40%Ⅲ°烫伤模型,初步观察了选择性肠道清洁法(SDD)对肠源性内毒素血症的防治效果。结果发现,防治组动物门、体循环内毒素水平伤后均显著降低(P<0.05~0.01),各段肠腔内游离内毒素含量较烫伤对照组下降99.5%以上。且肠道细菌易位率致伤1~5天都明显减少,回肠粘膜二胺氧化酶活性逐渐恢复。防治组大鼠严重烫伤5天存活率提高26.7%(P<0.05)。本结果提示,该方法对于重症烫伤大鼠肠源性内毒素血症具有显著防护效应,并能抑制肠道细菌的移居与减轻肠粘膜的进一步损害。因此,及早进行SDD可能有助于烧伤后肠源性感染及其它并发症的防治。 相似文献
4.
精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用 总被引:5,自引:5,他引:5
本文观察了家兔静脉注射不同剂量ET后中隔区,下丘脑组织及血浆中AVP含量的变化。结果显示:在ET发热过程中,中隔区,下丘脑及血浆AVP含量均显著增多(P<0.01);ET发热达热限时,体温不再升高,中隔区与血浆AVP含量也不再增多,且中隔区及血浆AVP含量变化与体温变化呈明显正相关(r=0.984,0.05<P<0.01;r=0.994,P<0.01);此时,下丘脑升高的AVP含量开始下降(P0。 相似文献
5.
目的:揭示鱼腥草注射液抗内毒素诱导的心肌损伤作用的机制。方法:取SD雄性大鼠24只随机分成正常对照组(NC组,n=6),内毒素组(ET组,n=6),鱼腥草注射液+内毒素组(HHI+ET组,n=6)和单纯鱼腥草注射液组(HHI组,n=6),在Langendorff装置上用Krebs-Henseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。在相应时点以HR、LVSP、LVEDP、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax等6项参数为指标,测定冠脉流出液中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果:与ET组相比,HHI+ET组在相应时点,左心室压差与心率乘积(LVSP-LVEDP)×HR、LVDP、+dp/dtmax恢复百分率明显改善,对内毒素诱导的心肌SOD、SDH活性的降低和MDA、NO含量的升高有明显抑制作用。结论:鱼腥草注射液具有明显的抗内毒素心肌损伤作用,通过降低心肌中NO的量,增强心肌的抗氧化能力,稳定心肌酶活性和膜相结构等途径,提高心肌对内毒素性损伤的抵抗力。 相似文献
6.
目的:观察人血浆高密度脂蛋白(HDL)对大鼠内毒素血症的治疗和防护效果。方法:采用鲎试剂法和放射免疫分析法于3个时点动态测定对照组、治疗组和防护组大鼠血浆内毒素(ET)水平和肿瘤坏死因子(TNF)浓度并观察血压及存活时间。结果:①输注ET后对照组大鼠血压进行性下降(P<0.01);治疗组大鼠输注HDL后其血压虽也降低但下降程度明显弱于对照组(P<0.01);防护组大鼠在输注ET后血压无明显下降(P>0.05)。治疗组及防护组大鼠存活时间均明显长于对照组(P<0.01)。②3组大鼠血浆ET水平在各时点均无明显变化(P>0.05)。③治疗组及防护组大鼠血浆TNFα水平于第3时点均明显降低(P>0.05)。结论:人血浆HDL能减轻或抑制内毒素血症大鼠血压下降并明显延长其存活时间,对内毒素血症具有良好的治疗和防护作用,此作用可能与其抑制TNF释放有关。 相似文献
7.
硫代乙酰胺所致急性肝衰时内毒素血症与肝内胆汁淤积关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)灌胃复制大鼠急性肝功能衰竭的动物模型。检测血中内毒素、转氨酶、脂蛋白-x等含量以及胆汁流量。结果表明,大鼠发生了肝内胆汁淤积与内毒素血症(ETM),并且两者呈正相关(P<0.05)。同时肝细胞膜上Na -K -ATP酶的活力明显降低,与ETM含量呈负相关(P<0.05)。结果提示:ETM与肝内胆汁淤积的发生有密切关系. 相似文献
8.
血小板活化因子受体拮抗剂的抗内毒素肝损伤作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本文研究了血小板活化因子受体拮抗剂BN52021及BN50739的抗大鼠内毒素肝损伤的作用。结果表明BN52021及BN50739能使内毒素所致的肝线粒体膜磷脂降解及溶血磷脂的聚集,脂质过氧化反应的增强以及机体抗氧化能力的降低得到明显改善,提示BN52021及BN50739是两种强有效的抗内毒素肝损伤的药物,用于内毒素肝损伤的治疗。 相似文献
9.
内生致冷原对家兔内毒素性发热第二热相的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为验证内生致冷原(EC)能否影响内毒素(ET)性发热第二热相或热限水平,并确实脑脊液中cAMP水平是否与EC的降温作用有关,作者用90只新西兰兔进行实验。观察:①输注人尿或等量生理盐液对正常家免体温的影响,检测EC效应期血浆和脑脊液中cAMP的含量;②在第二热峰出现前输注人尿或生理盐液对第二热相的影响,检测EC效应期血浆及脑脊液中cAMP的含量。结果表明:①人尿明显降低正常家兔的直肠温度,而等量生理盐液则无此作用,且两者均引起血浆及脑脊液中cAMP浓度的明显下降,提示EC的降温作用与脑cAMP浓度下降可能无重要关系;②人尿(EC)抑制ET性发热第二热相的形成,从而降低热限水平,变双相热为单相热,同量生理盐水无此作用,两者都能降低血浆和脑脊液中cAMP的水平,但EC不及NS明显,表明EC抑制第二热相或降低热限水平的作用也与cAMP浓度变化无重要关系,作者推论cAMP不是ET性发热第二热相的唯一成因。 相似文献
10.
大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2+,Mg^2+含量变化与线粒体损伤 总被引:5,自引:1,他引:5
本文在大鼠内毒素休克模型上,观察了肝线粒体结构和功能与Ca^2+,Mg^2+含量变化的关系。结果发现:休克动物肝组织和线粒体的Ca^2+浓度升高,Mg^2+浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异;用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损,线粒体标志酶之一-琥珀酸脱氢酶(SDH)活性明显下降,本文认为组织和线粒体内Mg^2+/Ca^2+比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。 相似文献