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1.
日达仙体外诱生免疫相关细胞因子水平的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 :研究日达仙体外诱导 PBMNC中 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平以及免疫相关细胞因子的作用。方法 :应用流式细胞仪检测 PBMNC中 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平 ;EL ASA酶联免疫法分析细胞因子 (IFNγ、TNFα、IL- 2、IL- 6、IL- 8、IL- 12和 IL- 18)的水平。结果 :PBMNC在不同的培养条件下 ,各组间 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平无显著性差异 (P>0 .0 5 )。日达仙组培养上清中 IL- 2、IL- 8和 IFNγ水平高于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。日达仙加 PHA组的 IL- 2、IL- 12水平高于 PHA组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;加 SMMC组的 IL- 2、IL- 12和TNFα水平亦高于 SMMC- 772 1组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :日达仙能显著地促进 PBMNC合成与分泌多种免疫相关细胞分子。 相似文献
2.
通痹片对大鼠佐剂性关节炎防治作用及其机理研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察通痹片对大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型的治疗作用及其免疫机制。方法 制做大鼠佐剂关节炎动物模型 ,经通痹片治疗后 ,观察关节指数 ,检测大鼠关节液和血液中IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8的含量、腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力、脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力。结果 治疗组关节指数明显低于AA对照组 (P <0 0 1) ,能明显改善AA大鼠的关节炎症状 ;给药组大鼠血清中IL - 1、TNFα、IL- 6和IL - 8水平较AA对照组明显降低 ;腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力 ,以及脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力显著受到抑制 ;关节液内炎症细胞因子的水平明显下降。结论 通痹片对佐剂性关节炎有良好的治疗作用 ,其抗炎作用的发挥与其免疫抑制反应有关。 相似文献
3.
目的:观察异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌核转录因子(NF)-κB)和细胞间粘附分子(ICAM)-1表达的影响并试图说明其临床意义。方法:20例年龄1~9岁的先天性心脏病体外循环下行房、室间隔缺损矫正术的患儿,随机分为对照组(Ⅰ组,10例)和异丙酚麻醉组(Ⅱ组.10例)。麻醉诱导:咪唑安定,芬太尼,泮库溴铵。麻醉维持:Ⅰ组,吸入0.25%~2%安氟醚,Ⅱ组,持续输注异丙酚15~20mg/kg·h。两组分别于全麻诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10min(T0),体外循环前(T1)、主动脉阻断25min(T2)、主动脉开放后30min(T3)、停止体外循环2h(T4)采集血液标本检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6。右房插管和缺血再灌注30min取右房心耳组织标本,观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果:两组患儿TNF—α在术中和术后无显著差异,IL-6于术中和术后均升高,且Ⅰ组的明显高于Ⅱ组(P〈0.05)。再灌注30min后Ⅰ组心肌组织NF—κB和ICAM-1的表达明显高于Ⅱ组(P〈0.05)。结论:婴幼儿体外循环心脏手术期间,全身炎症反应被激活,心肌细胞NF—κB和ICAM—1过度表达;异丙酚能减轻其炎症反应,抑制心肌NF-κB和ICAM-1的表达。 相似文献
4.
羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用 总被引:16,自引:0,他引:16
用CMP培养外周血淋巴细胞(HPBL)24、36、48、72h采样检测的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别可达13.6±4.3,41.9±2.0,1837.4±464.3,1037.9±211.0U/ml,分别比无CMP的细胞培养对照组的效价高0.8,7.4,0.5,10.9倍(P<0.01),说明CMP具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ的诱生剂功能。由CMP预处理HPBL后经PHA和/或ConA促诱生组的IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ效价分别比无CMP的PHA和/或ConA刺激的相应常规诱生组高1.2~2.8,0.5~1.1、0.5~0.8、0.4~0.6倍(P<0.01),尤以CMP+PHA+ConA促诱生细胞因子效果最佳(P<0.01),说明CMP又具有IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ促诱生效应。 相似文献
5.
细胞因子与骨吸收及肺癌骨转移的相关性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
为证实细胞因子与骨吸收及肺癌骨转移的相关性,得用新生鼠头骨建立体外骨吸收实验,验证白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)在体外对骨吸收的影响,并对部分肺癌骨转移阳性、阴性患者及正常人外周血核细胞培养上清(PBMCs)的骨吸收活笥(BRA)进行检测;同时测定了30例肺癌骨转移患者血清IL-1、IL-6、TNF水平,其中20例为多发骨转移(>3处)。结果表明:①IL-1、IL-6、TNF均可促进体外骨吸收,IL-1作用最强;②肺癌骨转移患者PBMCs诱发的BRA明显增强,与对照组及正常人相比有显著差异;③肺癌多发骨转移患者血清IL-6水平明显高于对照组(P<0.05)。上述结果验证了IL-1、IL-6、TNF的体外骨吸收活性,并提示细胞因子可能在肺癌骨转移产生骨破坏机制中占重要地位,而血清IL-6水平可以作为反映肺癌骨转移骨破坏程度的一个有意义的指标。 相似文献
6.
山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。 相似文献
7.
胃黏膜适应性细胞保护研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
适应性细胞保护由Robert10在1979年首次提出,在摄人低浓度不足以引起胃黏膜损伤的刺激性物质(温和刺激物)后,消化道黏膜可以耐受较高浓度同类物质或其他刺激性物质的损伤,即弱刺激可增强胃黏膜自身保护作用。胃黏膜长期暴露于各种内、外源性有害因子,适应性保护是其维持上皮表面形态和功能正常的重要机制。黏膜屏障、黏膜微循环、上皮的再生以及PGs、NO、TGF-α等细胞因子均参与此过程。许多学者对此进行了研究,本文将研究结果综述如下。 相似文献
8.
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P<0.01),实验组高于预处理组(P<0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P<0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤. 相似文献
9.
苦参素对HBsAg转基因小鼠血清Th1和Th2细胞因子水平的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 探讨苦参素对HBsAg转基因小鼠外周血Th1 Th2细胞因子水平的影响。方法 HBsAg转基因小鼠分成苦参素组和对照组 ,分别每天腹腔注射苦参素注射液 2 0 0mg kg 0 2ml和生理盐水 0 2ml,共 30d。处理前后 ,检测外周血清细胞因子水平。结果 对照组处理前后γ 干扰素(IFN γ)与白细胞介素 4 (IL 4 )水平差异无显著意义 ;苦参素组处理前后IFN γ分别为 (3 10 8± 3 172 )pg ml和 (11 0 5 9± 6 971)pg ml,IL 4分别为 (2 9 0 4 5± 13 2 35 )pg ml和 (13 0 2 4± 9 0 0 2 )pg ml(均P <0 0 0 1)。处理后对照组与苦参素组IL 2分别为 (1 0 70± 0 4 4 7)pg ml和 (5 5 37± 2 887)pg ml(P <0 0 0 0 1) ;IL 10分别为 (97 2 2 6± 73 30 6 )pg ml和 (33 6 0 7± 2 3 15 4 )pg ml(P <0 0 1)。结论 在苦参素作用后 ,HBsAg转基因小鼠体内的Th1型细胞因子明显升高 ,Th2型细胞因子明显降低。这将有助于研究苦参素临床治疗乙型肝炎的机制。 相似文献
10.
细胞因子对冠心病患者单核细胞粘附相关蛋白表达的调节 总被引:2,自引:1,他引:2
为研究白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和α-干扰素等细胞因子对冠心病单核细胞粘附相关蛋白表达的调节作用,采用免疫组织化学法显示白细胞分化抗原CD11b、CD44和体外连接蛋白Vn在单个核细胞表面的分布,用图像分析仪进行定量,并用统计学析因分析的方法对实验结果进行多因素的分析。结果显示,CD11b、CD44和Vn阳性区域为粉红至桃红色,多呈环状、半月状、帽状、斑片状及颗粒状,三种抗原在细胞表面的分布不同。图像分析结果显示白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6作用后CD11b、CD44和Vn的表达增加,其中冠心病患者较对照组增加更加明显(P<0.001),α-干扰素的作用不明显。以上提示,冠心病时白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6对粘附相关蛋白表达的上调作用明显增强,表明冠心病人粘附蛋白表达对某些细胞因子的敏感性升高,细胞因子可通过调节单核细胞表面粘附相关蛋白的表达,而影响单核细胞与内皮细胞的粘附,进而影响动脉粥样硬化的病变过程。 相似文献