日达仙体外诱生免疫相关细胞因子水平的实验研究

目的 :研究日达仙体外诱导 PBMNC中 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平以及免疫相关细胞因子的作用。方法 :应用流式细胞仪检测 PBMNC中 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平 ;EL ASA酶联免疫法分析细胞因子 (IFNγ、TNFα、IL- 2、IL- 6、IL- 8、IL- 12和 IL- 18)的水平。结果 :PBMNC在不同的培养条件下 ,各组间 T淋巴细胞及其亚群和 NK细胞水平无显著性差异 (P>0 .0 5 )。日达仙组培养上清中 IL- 2、IL- 8和 IFNγ水平高于对照组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。日达仙加 PHA组的 IL- 2、IL- 12水平高于 PHA组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ;加 SMMC组的 IL- 2、IL- 12和TNFα水平亦高于 SMMC- 772 1组 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :日达仙能显著地促进 PBMNC合成与分泌多种免疫相关细胞分子。     

通痹片对大鼠佐剂性关节炎防治作用及其机理研究

目的　观察通痹片对大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型的治疗作用及其免疫机制。方法　制做大鼠佐剂关节炎动物模型 ,经通痹片治疗后 ,观察关节指数 ,检测大鼠关节液和血液中IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8的含量、腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力、脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力。结果　治疗组关节指数明显低于AA对照组 (P <0 0 1) ,能明显改善AA大鼠的关节炎症状 ;给药组大鼠血清中IL - 1、TNFα、IL- 6和IL - 8水平较AA对照组明显降低 ;腹腔巨噬细胞分泌细胞因子 (IL - 1、TNFα、IL - 6、IL - 8)的能力 ,以及脾淋巴细胞分泌IL - 6、IL - 8的能力显著受到抑制 ;关节液内炎症细胞因子的水平明显下降。结论　通痹片对佐剂性关节炎有良好的治疗作用 ,其抗炎作用的发挥与其免疫抑制反应有关。     

异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌NF—κB、ICAM-1表达的影响

目的：观察异丙酚对婴幼儿体外循环心脏手术血细胞因子、心肌核转录因子（NF）-κB）和细胞间粘附分子（ICAM）-1表达的影响并试图说明其临床意义。方法：20例年龄1～9岁的先天性心脏病体外循环下行房、室间隔缺损矫正术的患儿,随机分为对照组（Ⅰ组,10例）和异丙酚麻醉组（Ⅱ组．10例）。麻醉诱导：咪唑安定,芬太尼,泮库溴铵。麻醉维持：Ⅰ组,吸入0．25％～2％安氟醚,Ⅱ组,持续输注异丙酚15～20mg／kg·h。两组分别于全麻诱导气管插管和动静脉穿刺完成后稳定10min（T0）,体外循环前（T1）、主动脉阻断25min（T2）、主动脉开放后30min（T3）、停止体外循环2h（T4）采集血液标本检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6。右房插管和缺血再灌注30min取右房心耳组织标本,观察NF-κB和ICAM-1的表达。结果：两组患儿TNF—α在术中和术后无显著差异,IL-6于术中和术后均升高,且Ⅰ组的明显高于Ⅱ组（P〈0．05）。再灌注30min后Ⅰ组心肌组织NF—κB和ICAM-1的表达明显高于Ⅱ组（P〈0．05）。结论：婴幼儿体外循环心脏手术期间,全身炎症反应被激活,心肌细胞NF—κB和ICAM—1过度表达;异丙酚能减轻其炎症反应,抑制心肌NF-κB和ICAM-1的表达。     

羧甲基茯苓多糖对HPBL分泌IL—2,TNF,IL—6,IFN—γ的调节作用

用ＣＭＰ培养外周血淋巴细胞（ＨＰＢＬ）２４、３６、４８、７２ｈ采样检测的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别可达１３．６±４．３，４１．９±２．０，１８３７．４±４６４．３，１０３７．９±２１１．０Ｕ／ｍｌ，分别比无ＣＭＰ的细胞培养对照组的效价高０．８，７．４，０．５，１０．９倍（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ的诱生剂功能。由ＣＭＰ预处理ＨＰＢＬ后经ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ促诱生组的ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ效价分别比无ＣＭＰ的ＰＨＡ和／或ＣｏｎＡ刺激的相应常规诱生组高１．２～２．８，０．５～１．１、０．５～０．８、０．４～０．６倍（Ｐ＜０．０１），尤以ＣＭＰ＋ＰＨＡ＋ＣｏｎＡ促诱生细胞因子效果最佳（Ｐ＜０．０１），说明ＣＭＰ又具有ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ促诱生效应。     

细胞因子与骨吸收及肺癌骨转移的相关性研究

为证实细胞因子与骨吸收及肺癌骨转移的相关性,得用新生鼠头骨建立体外骨吸收实验,验证白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子（TNF）在体外对骨吸收的影响,并对部分肺癌骨转移阳性、阴性患者及正常人外周血核细胞培养上清（PBMCs)的骨吸收活笥（BRA）进行检测;同时测定了30例肺癌骨转移患者血清IL－1、IL－6、TNF水平,其中20例为多发骨转移（＞3处）。结果表明：①IL－1、IL－6、TNF均可促进体外骨吸收,IL－1作用最强;②肺癌骨转移患者PBMCs诱发的BRA明显增强,与对照组及正常人相比有显著差异;③肺癌多发骨转移患者血清IL－6水平明显高于对照组（P＜0.05）。上述结果验证了IL－1、IL－6、TNF的体外骨吸收活性,并提示细胞因子可能在肺癌骨转移产生骨破坏机制中占重要地位,而血清IL－6水平可以作为反映肺癌骨转移骨破坏程度的一个有意义的指标。     

山莨菪碱预处置对大鼠ARDS血清及肺组织中细胞因子的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)预处置对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)血清及肺组织中IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10的影响,探讨654-2治疗ARDS的理论基础。方法 经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型,用酶联免疫吸附试验测定血清及肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-8、TNF-α和IL-10水平。结果 ARDS组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10含量和肺组织匀浆上清液中IL-6、IL-10含量明显高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-10水平显著高于对照组(P<0.01或0.05)。654-2预处置组血清和肺组织中IL-6、TNF-α含量明显低于ARDS组(P<0.01或0.05),而IL-8和IL-10含量两者无显著性差异。结论 IL-6、IL-8、TNF-α及IL-10在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用,654-2可能通过抑制IL-6、TNF-α过度分泌而减轻肺损伤。     

胃黏膜适应性细胞保护研究进展

适应性细胞保护由Robert10在1979年首次提出，在摄人低浓度不足以引起胃黏膜损伤的刺激性物质（温和刺激物）后，消化道黏膜可以耐受较高浓度同类物质或其他刺激性物质的损伤，即弱刺激可增强胃黏膜自身保护作用。胃黏膜长期暴露于各种内、外源性有害因子，适应性保护是其维持上皮表面形态和功能正常的重要机制。黏膜屏障、黏膜微循环、上皮的再生以及PGs、NO、TGF-α等细胞因子均参与此过程。许多学者对此进行了研究，本文将研究结果综述如下。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠急性肺损伤血清及支气管肺泡灌洗液中细胞因子的影响

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂治疗内毒素型急性肺损伤(ALI)的机制.方法 腹腔内注射 气管内给内毒素复制大鼠ALI模型.用酶联免疫吸附试验测定血清及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-10水平.结果 大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6含量,实验组和预处理组显著高于对照组(P＜0.01),实验组高于预处理组(P＜0.05);血清和支气管肺泡灌洗液中IL-10含量,实验组和预处理组高于对照组(P＜0.01),而实验组和预处理组之间无显著性差异.结论 TNF-α、IL-6和IL-10在大鼠内毒素ALI过程中可能起重要作用.p38MAPK抑制剂可能通过抑制TNF-α、IL-6过度分泌而减轻肺损伤.     

苦参素对HBsAg转基因小鼠血清Th1和Th2细胞因子水平的影响

目的　探讨苦参素对HBsAg转基因小鼠外周血Th1 Th2细胞因子水平的影响。方法　HBsAg转基因小鼠分成苦参素组和对照组 ,分别每天腹腔注射苦参素注射液 2 0 0mg kg 0 2ml和生理盐水 0 2ml,共 30d。处理前后 ,检测外周血清细胞因子水平。结果　对照组处理前后γ 干扰素(IFN γ)与白细胞介素 4 (IL 4 )水平差异无显著意义 ;苦参素组处理前后IFN γ分别为 (3 10 8± 3 172 )pg ml和 (11 0 5 9± 6 971)pg ml,IL 4分别为 (2 9 0 4 5± 13 2 35 )pg ml和 (13 0 2 4± 9 0 0 2 )pg ml(均P <0 0 0 1)。处理后对照组与苦参素组IL 2分别为 (1 0 70± 0 4 4 7)pg ml和 (5 5 37± 2 887)pg ml(P <0 0 0 0 1) ;IL 10分别为 (97 2 2 6± 73 30 6 )pg ml和 (33 6 0 7± 2 3 15 4 )pg ml(P <0 0 1)。结论　在苦参素作用后 ,HBsAg转基因小鼠体内的Th1型细胞因子明显升高 ,Th2型细胞因子明显降低。这将有助于研究苦参素临床治疗乙型肝炎的机制。     

细胞因子对冠心病患者单核细胞粘附相关蛋白表达的调节

为研究白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-6和α-干扰素等细胞因子对冠心病单核细胞粘附相关蛋白表达的调节作用，采用免疫组织化学法显示白细胞分化抗原CD11b、CD44和体外连接蛋白Vn在单个核细胞表面的分布，用图像分析仪进行定量，并用统计学析因分析的方法对实验结果进行多因素的分析。结果显示，CD11b、CD44和Vn阳性区域为粉红至桃红色，多呈环状、半月状、帽状、斑片状及颗粒状，三种抗原在细胞表面的分布不同。图像分析结果显示白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6作用后CD11b、CD44和Vn的表达增加，其中冠心病患者较对照组增加更加明显（P＜0．001），α-干扰素的作用不明显。以上提示，冠心病时白细胞介素-1、肿瘤坏死因子和白细胞介素-6对粘附相关蛋白表达的上调作用明显增强，表明冠心病人粘附蛋白表达对某些细胞因子的敏感性升高，细胞因子可通过调节单核细胞表面粘附相关蛋白的表达，而影响单核细胞与内皮细胞的粘附，进而影响动脉粥样硬化的病变过程。