国产类霍乱原(CB)与进口CB的辣根过氧化物酶结合物(国产CB-HRP及进口原料CB-HRP)的标记效果比较

将获自“A-B+突变型菌种”原液的国产CB,一半与HRP直接偶联成CB-HRPI,另一半经Sephadex胶柱分离、纯化后再与HRP偶联得到CB-HRP I,并将其与CB-HRPSigma进行比较.三种样品所含HRP均为3.6％.应用舌-舌下神经核及胫前肌-脊髓前角细胞标记模型。CB-HRP I接近CB-HRP Sigma的标记效果,CB-HRP I的效果较差.     

家兔肝膈面传入纤维的逆行追踪

将CB-HRP注入24只家兔肝膈面浆膜下,14例未出现酶标细胞,10例在以下的神经节内出现了标记细胞:C_(3-8),T_(19),T_(4-10);迷走神经下节。出现的标记细胞稀少,总数为80个,左侧49个(61.25%),右侧31个(38.75%),其中出现在颈部的脊神经节者57个,而出现在C_5、C_4两个神经节者49个(61.25%),为高峰区。酶标细胞出现在胸部脊神经节者为数稀少,其分布似乎无规律。讨论了标记细胞不出现和出现稀少以及颈部脊神经节出现酶标细胞的原因。     

视神经与视上核的传入联系

研究现神经纤维向下丘脑前区的投射,为光线通过视觉通路的介导调节昼夜节律的理论提供形态依据。采用霍乱毒素亚单位B标记的辣根过氧化物酶（CB－HRP）顺行追踪技术和免疫组化学技术。结果表明现神经纤维投射到视上核背侧区,投射到下丘脑外测区;血管加压素（VP）样免疫反应神经元见于视上核。提示视神经纤维可能与视上核内的VP样免疫反应神经元有直接联系,视上核可能是下丘脑前区昼夜节律系统的组成部分。     

脊髓运动神经元嫌Golgi树突的再论证

以ＣＢ－ＨＲＰ法（前后肢５块肌注射）和Ｇｏｌｇｉ法，对同窝大鼠脊髓相应切片进行观察，佐以还原银切片分析。以前角外侧部细胞数相比，ＣＢ－ＨＲＰ切片是Ｇｏｌｇｉ切片的２倍。以标记或浸染的侧索内白质树突（ＷＭＤ）的表面密度相比，ＣＢ－ＨＲＰ胫骨前肌注射者是Ｇｏｌｇｉ切片的２．９倍。ＣＢ－ＨＲＰ各肌注射组的ＷＭＤ均能长达侧索周边部，其中不少形成软脊膜下边缘丛，即嫌Ｇｏｌｇｉ树突（ＧＢＤ）。前角内侧部细胞远达中央管室管膜的树突，是另一种ＧＢＤ。这两种ＧＢＤ均未能在Ｇｏｌｇｉ切片上显示。ＧＢＤ的存在改变了脊髓细胞构筑的基本概念，不同于比较解剖学的先前结论。     

中缝背核内远位触液神经元超微结构及其与周围组织的联系

目的 观察中缝背核内远位触液神经元的超微结构及其与周围组织的联系,为探讨该类神经元的功能奠定形态学基础.方法 使用霍乱毒素亚单位B与HRP结合物(CB-HRP)-电镜法.结果 1.中缝背核内远位触液神经元具有一般神经元的形态及各种细胞器结构;2.CB-HRP沉淀物主要分布在触液神经元高尔基复合体的trans面以及溶酶体内;3.触液神经元与其他中枢神经元之间存在着方向相反的两种突触联系.结论 1.中缝背核内远位触液神经元在形态及细胞器构成上与其他中枢神经元未见明显不同;2.其高尔基复合体和溶酶体在摄取外来物质的代谢和转运过程中可能存在特殊功能;3.该类神经元可以在中缝背核与脑脊液之间起到双向传递的作用.     

沙土鼠舌下神经核衰老性变化的初步观察

用ＣＢ－ＨＲＰ逆行标记法，观察雄性沙土鼠组（３个月）与老年组（３６个月）舌下组神经核运动神经元标记情况，结果青年组细胞标记数为９７７９．５±９１．７４，老年组为６１３．８８±３２．３８，老年组细胞数量较青年组减少，Ｐ〈０．０５有显著差异，但舌下神经核团形态变化不在，舌的运动功能改变不明显。     

手阳明大肠经和手厥阴心包经相关的脊髓前角运动神经元投射支配特性

目的绘制支配手阳明大肠经和手厥阴心包经相关的脊髓运动神经元在脊髓的空间定位和树突投射的特异性分布。方法利用霍乱毒素B单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)可被外周神经末梢吸收和运输的特性,在大鼠前肢手阳明大肠经和手厥阴心包经路径上的肌肉的每一穴位点分别注射5μL的CB-HRP(1%)溶液,经过3~4 d的药物吸收后,通过灌流固定-切片-TMB组织化学反应程序,显示出支配这些肌肉的运动神经元胞体及突起,并观察手阳明大肠经和手厥阴心包经相关的运动神经元在脊髓的空间的分布特性。结果大鼠手阳明大肠经以及手厥阴心包经相关的运动神经元在颈3-颈7节段脊髓腹角分别形成首尾走向、定位明确的运动神经元柱状联结;同一条经对应的运动神经元之间存在丰富的树突-树突和树突-胞体定向投射,形成一个由运动神经元胞体及其树突构成的细胞柱状实体。结论同经相关的运动神经元之间构成一个紧密连接的神经元柱,柱间的神经元的树突-树突和树突-胞体定向投射可能是循经感传反射活动的结构基础。     

神经源性痛大鼠模型腰髓后角A_β纤维生芽的变化(英文)

已有研究表明 ,外周神经损伤后 Aβ神经元的初级传入末梢在脊髓的病理性生芽与损伤后痛觉超敏的形成有关。为了证实外周神经损伤后形成的这种生芽是否具有可逆性 ,本研究以大鼠坐骨神经压迫造成神经源性痛模型 ,采用跨神经节的霍乱毒素 B亚单位结合辣根过氧化物酶 ( CB-HRP)作为示踪剂 ,四甲基联苯胺 ( TMB)反应呈色追踪 Aβ初级传入末梢。结果证实 :对坐骨神经的压迫也能够导致痛觉过敏和 Aβ纤维末梢生芽侵入脊髓后角 层 ,并且这种生芽不伴随对神经压迫的解除而逆转。中枢神经系统的这种结构重组及其不可逆性可能是神经源性痛的产生和维持的重要原因