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1.
目的:探讨健脾益肾方对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞体外增殖凋亡的作用。方法:人NSCLC细胞系A549分为四组:空白对照组(仅加入细胞培养液)、阴性对照组(加入细胞,不进行中药处理)、实验组(加细胞加中药处理)。荧光定量PCR和Western blot分别检测Survivin、Bcl-2和Caspase-3的mRNA和蛋白表达。MTT检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果:与空白对照组相比,阴性对照组细胞在24、48、72 h的吸光度值明显升高,细胞凋亡率下降,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量上调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量下调,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);而健脾益肾方处理的实验组24、48、72 h的吸光度值均显著降低,细胞凋亡率显著上升,Survivin和Bcl-2 mRNA和蛋白相对表达量下调,Caspase-3 mRNA和蛋白相对表达量上调,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:健脾益肾方可通过下调Survivin和Bcl-2、上调Caspase-3表达诱导NSCLC细胞凋亡,并抑制肿瘤细胞的增殖,进而抑制NSCLC的发展。 相似文献
2.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
3.
4.
牛磺酸对大鼠缺血心肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨大鼠心肌缺血损伤与凋亡相关基因bcl-2和bax表达的关系及牛磺酸的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型。检测心肌线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、Ca^2 -ATPase活性及MDA(丙二醛)含量,用免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白在心肌中的表达量。结果:结扎冠脉左前降支可致心肌线粒体MDA含量升高,SOD和Ca^2 -ATPase活性下降;缺血心肌Bax蛋白表达呈显著升高;牛磺酸能明显减少缺血心肌线粒体MDA的生成,降低心肌Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达。结论:结扎大鼠冠状动脉左前降支导致的心肌缺血损伤与Bcl-2和Bax蛋白的表达有关。 相似文献
5.
17β-雌二醇对大鼠脊髓损伤后神经保护作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对大鼠脊髓损伤(SCI)后的神经保护作用及其机制。方法:应用改良的Allen′s重物打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,将大鼠随机分为两组:A组(PBS对照组)和B组(E2治疗组),每组42只,B组造模成功后15min及24h腹腔注射E2(4.0mg/kg,以PBS溶解),A组在相同时间给予等量无菌PBS。分别于伤后7d、14d、21d及28d,应用改良Tarlov评分法和Rivlin斜板试验评价大鼠脊髓神经功能恢复情况。于伤后6h、24h、3d、7d、14d及28d时处死动物,以损伤部位为中心取材,HE染色观察脊髓组织病理变化,TUNEL法染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测caspase-3、Bcl-2的表达情况。结果:从伤后14d起,B组Tarlov评分和斜板试验角度与A组相比差异有显著性(P〈0.01)。TUNEL法检测表明,大鼠SCI后存在细胞凋亡,3d时达高峰,与caspase-3的表达基本一致,B组伤后24h、3d及7d时凋亡细胞比率显著低于A组(P〈0.01或P〈0.05)。免疫组化结果显示B组伤后24h、3d、7d、14d及28d时caspase-3表达低于A组(P〈0.01或P〈0.05),而Bcl-2表达高于A组(P〈0.01或P〈0.05)。结论:E2能促进大鼠SCI后的神经功能恢复,具有一定的神经保护作用;E2可能是通过减少SCI后继发性细胞凋亡的机制发挥作用的。 相似文献
6.
目的: 探讨他莫昔芬(TAM)与 γ-干扰素(γ-IFN)联合抗乳腺癌细胞株的作用及其机制。方法:在体外培养条件下,分别或联合应用γ-IFN,TAM或雌二醇(E2)作用于ER阳性的MCF-7人乳腺癌细胞株,用MTT比色法分析细胞生长抑制作用;用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期分布、凋亡率及用药前后Bcl-2,Bax,Fas,FasL及Caspase-8蛋白的变化;荧光分光光度仪检测Caspase-3活性。结果:TAM能抑制ER阳性乳腺癌细胞的生长,阻滞细胞周期于G0/G1期,并可诱导细胞凋亡;同时,TAM能拮抗外源性雌激素对MCF-7细胞的促生长作用。γ-IFN预处理细胞24h后,TAM抗乳腺癌细胞的作用增强。联用γ-IFN与TAM后,细胞Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-8表达上调;但药物处理前后,细胞Bax,Fas,FasL蛋白表达水平及Caspase-3活性未见明显变化。结论:体外条件下,TAM通过影响细胞周期、诱导细胞凋亡而发挥抗ER阳性乳腺癌细胞作用;γ-IFN能加强TAM的抗乳腺癌作用。两者作用机制可能系通过下调Bcl-2表达和上调Caspase-8的表达。 相似文献
7.
子宫腺肌症病变中雌激素、孕激素、癌基因、凋亡抑制基因的表达研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究雌激素(ER)、孕激素(PR)及癌基因(cerbB-2)、凋亡抑制基因(Bcl-2)在子宫腺肌症病变中的表达和子宫腺肌症发病的相关性。方法 用免疫组化方法检测40例子宫腺肌症病变组织中ER及其他生物学指标的表达。结果 ER、PR与CerbB.2、Bcl-2在子宫腺肌症病变中均有不同程度的阳性表达,子宫肌层异位内膜ER阳性表达率97.5%,PR阳性率97.5%,cerbB-2阳性率82.5%,Bcl-2阳性率62.5%。在位内膜和异位内膜ER、PR均呈阳性,阳性率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。异位内膜cerbB-2的强阳性率高于在位内膜,差异有统计学意义(P〈0.05)。ER、PR与cerbB-2、Bcl-2阳性率相比具有相关性(P〈0.05)。结论 ER、PR与cerbB.2、Bcl-2在异位内膜高表达,提示这些生物学指标在子宫腺肌症发生发展中发挥作用。 相似文献
8.
幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法 18只 3~ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果 缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复 相似文献
9.
目的 检测 4 9例肝外胆管癌和 10例正常胆管Bcl 2和Bax的表达。方法 免疫组化ABC法。结果 Bcl 2在胆管癌中阳性表达 (48.98% )显著高于正常胆管 (10 .0 0 % ) (P <0 .0 5 ) ;高、中分化胆管癌Bcl 2阳性表达显著高于低分化癌 (P <0 .0 5 ) ;胆管癌Bax阳性表达 (5 3.0 6 % )与正常胆管 (80 .0 0 % )相比无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,正常胆管Bax阳性表达显著高于Bcl 2阳性表达 (P<0 .0 1) ,而胆管癌中Bcl 2与Bax阳性表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 Bcl 2过度表达对胆管癌的发生可能起促进作用 ;胆管癌中Bcl 2低表达可能是预后不良的预测指标之一。 相似文献
10.
目的:测定survivin和Bcl-2在尖锐湿疣(CA)组织中的表达并探讨两者表达的关系。方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶方法(SP法)分别检测60例CA组织及10例正常包皮组织中survivin、Bcl-2基因的表达。在镜下观察切片并计算阳性细胞百分比。结果:CA组织中survivin的表达率为86.67%,显著高于正常包皮的表达率20%(P<0.01)。其中棘层的表达率85.00%显著高于基底层的表达率70.00%和颗粒层的表达率66.67%(P<0.05),基底层与颗粒层的表达率之间无显著性差异(P>0.05)。Bcl-2在CA的表达率为66.67%,正常包皮组织中未见Bcl-2蛋白表达。survivin在CA中的表达与Bcl-2呈正相关(P<0.01)。结论:本实验检测出survivin基因在CA组织中有异常表达,提示survivin蛋白引起的细胞凋亡抑制在CA的发生中起到重要的作用。survivin与Bcl-2在CA的发生发展过程中起到协同作用。 相似文献