乙醇对胃癌细胞缺氧与抗凋亡蛋白的影响

目的探讨乙醇对胃癌细胞缺氧诱导因子与抗凋亡蛋白Survivin的影响。方法将人胃癌细胞BGC823分组培养,加入5%-30%终浓度的乙醇培养1-4h,并设空白对照组,提取蛋白后采用免疫印迹法检测HIF-1α蛋白及Survivin蛋白的表达。结果在BGC823细胞中HIF-1α蛋白的表达随着乙醇浓度和时间的加大而增加;Survivin蛋白表达在乙醇处理1h后随着乙醇浓度的增加表现为先增加后减少,在乙醇处理4h后随着乙醇浓度的增加反而减少。结论在胃癌细胞BGC823中乙醇通过HIF-1α途径引起细胞缺氧,通过抑制抗凋亡蛋白Survivin促进细胞凋亡。     

糖基化终末产物对大鼠骨髓来源内皮祖细胞增殖、凋亡和管腔形成的影响

目的:观察糖基化终末产物(AGEs)对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)动员及生物功能的影响。方法:采用不同浓度牛血清白蛋白糖基化终末产物(BSA-AGEs)(50～200mg/L)分别作用EPCs(0～24h),检测EPCs的增殖、凋亡及管腔形成能力的变化。结果:随着AGEs浓度增加及作用时间的延长,EPCs的凋亡率升高,而增殖及管腔形成能力降低(P<0.05)。结论:AGEs对EPCs的存活和增殖具有损害作用,而且还对EPCs功能有破坏作用。     

氨基胍对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响

目的观察选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对局灶性脑缺血诱导大鼠脑神经元凋亡的影响,探讨AG对脑缺血大鼠脑神经元的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠54只,体重250-300 g,随机分为3组:假手术组(SH组)、缺血组(IS组)、AG治疗组(AG组),每组18只。每组按给药时机分为3个亚组:缺血2 h组、缺血6 h组、缺血12 h组,每亚组6只。IS、AG组采用插线法制备大鼠大脑中动脉阻断模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次,连续3 d。IS 组给予等量的生理盐水。治疗后大鼠断头取脑,采用流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值(Bcl-2/Bax)。结果与SH组比较,IS、AG组各亚组神经元凋亡率及Bax蛋白表达升高,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达升高,IS、AG组各亚组Bcl-2/Bax降低(P <0.01);与IS组比较,AG组各亚组神经元凋亡率降低,AG组各亚组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax升高,AG组Bax蛋白表达降低(P<0.05或0.01)。结论AG通过增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,调节Bcl-2/Bax平衡,对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。     

功能失调性子宫出血和细胞凋亡与bcl-2及bax基因表达的关系

目的研究功能失调性子宫出血与细胞凋亡及其相关基因表达产物的关系。方法应用TUNEL技术检测30例正常月经周期的增生期子宫内膜,28例简单增生,2例复杂增生子宫内膜标本的凋亡指数（AI）。应用免疫组化方法检测bcl-2及bax基因在子宫内膜的表达。结果简单增生和复杂增生子宫内膜AI比正常增生期AI高（P〈0.05）;bcl-2基因在正常增生期表达比在简单增生和复杂增生表达略高,差异无显著性（P〉0.05）;bax基因在简单增生和复杂增生表达比在正常增生期表达高（P〈0.05）。结论功能失调性子宫出血的发病与细胞凋亡有关,且与bcl-2,bax表达相关。     

细胞核因子-kB与大肠癌

目的：探讨细胞核因子-kB(NF-kB)与大肠癌发生、转移和治疗的关系。方法：采用文献回顾的方法对NF-kB的结构和分子生物学特性，以及与细胞凋亡、恶性肿瘤、大肠癌的关系进行综述。结果：NF-kB具有抗凋亡作用，与恶性肿瘤的发生、转移密切相关，并通过对原癌基因(c-myc)、环氧合酶(Cox2)、细胞间粘附分子(ICAM-1)的调控，影响大肠癌的发生、转移。结论：NF-kB对大肠癌的发生、转移具有重要作用，是大肠癌治疗的新靶点。     

半胱天冬酶天然抑制剂与细胞凋亡

在生物体内,细胞增殖与细胞凋亡总是处于动态平衡状态,从而保证了多细胞生物维系其结构稳定和内环境功能平衡及正常生长发育。正常的细胞凋亡可清除体内衰老的、磨损的或已完成功能的细胞,如胚胎细胞、胸腺细胞等;并能清除具有潜在危险的畸变细胞,如自身反应性淋巴细胞、突变细     

不同粒径纳米血竭和普通血竭对肿瘤细胞的体外效应

目的 观察不同粒径血竭纳米颗粒在体外对宫颈癌细胞株Hela、肺癌细胞株A549、肝癌细胞株SMMC7721、卵巢癌细胞株A2780和粒细胞白血病细胞株HL-60的杀伤作用,并探讨其作用机制。方法 以不同浓度和不同粒径纳米血竭分别加入培养的上述肿瘤细胞株中,流式细胞仪检测各种细胞的死亡率、凋亡率及其细胞周期,并与普通血竭比较。结果 粒径为171,167和23.8 nm的纳米血竭在浓度3.9～31.2 mg·L^-1范围对细胞株HL-60的杀伤百分率明显高于普通血竭,其主要作用机制不是诱导细胞凋亡,细胞周期测定表明血竭纳米颗粒主要将HL-60细胞阻滞在G0/G1期。纳米血竭对其他肿瘤细胞的作用与普通血竭差别不明显。结论 粒径为171,167和23.8 nm的纳米血竭对肿瘤细胞株HL-60有明显的杀伤作用,其效率高于非纳米血竭.     

神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路阻断作用的研究

目的探讨体外注射神经节苷酯对新生大鼠HIBD后对脑细胞凋亡的影响,以及对脑白质opc死亡通路阻断所体现的脑保护作用。方法新生大鼠30只随机分为：假手术组（n=10）、HIBD组（n=10）、HIBD＋神经节苷酯治疗组（n=10）.HIBD组和HIBD＋神经节苷酯治疗组制作HIBD模型。HIBD＋神经节苷酯治疗组每只新生大鼠分别腹腔注射30 mg/kg神经节苷酯,每日1次,连续6d。7日龄时断头取脑,制作脑片,计算每张脑片中OPC的凋亡数目,进行统计学处理,比较组间差异。结果 HIBD后,HIBD组较假手术组OPC的凋亡数目明显增多。具有统计学意义（P〈0.01,P=0.0001）HIBD＋神经节苷酯治疗组较HIBD组OPC的凋亡数目明显减少,具有统计学意义（P〈0.01,P=0.0005）。结论HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目明显增多。神经节苷酯早期干预后可明显减少HIBD后新生大鼠OPC的凋亡数目。从而证明神经节苷酯对新生大鼠HIBD脑白质OPC死亡通路的阻断作用具有一定的效力。     

无花果浆液对肝癌细胞增殖抑制作用研究

目的探讨无花果浆液（Fig fruit latex,FFL）对肝癌细胞SMMC7721及正常肝细胞L-02增殖、凋亡等生物学行为的影响。方法采用MTT法、克隆形成试验、Brdu掺入试验,Hoechst33342染色、流式细胞术检测FFL作用后,SMMC7721、L-02细胞增殖、凋亡和细胞周期分布的变化,并通过RT-PCR观察其诱导凋亡的机制。结果用FFL处理后,肝癌细胞增殖活性降低（P〈0.05）,克隆形成下降（P〈0.05）,Brdu标记指数降低（P〈0.05）,Hoechst33342染色凋亡细胞增多（P〈0.05）;细胞周期分布改变,凋亡指数升高（P〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（P〈0.01）,S期细胞数减少（P〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响。RT-PCR检测ADPRTL基因表达增强。结论与正常肝细胞比较,FFL通过上调ADPRTL基因诱导肝癌凋亡,促进肝癌细胞周期阻滞,抑制肝癌细胞DNA合成等作用,抑制肝癌细胞增殖。     

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达研究

目的　研究实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达。方法　链脲菌素 (STZ)法复制SD大鼠实验性糖尿病模型。于模型成功后 30、4 5、6 0、75及 90d取材。原位末端标记法 (TUNEL)和免疫组化法检测细胞凋亡及心肌组织中凋亡相关蛋白的表达变化。结果　健康对照大鼠心肌仅有少量凋亡细胞 ,p5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,Bax免疫反应阴性。糖尿病 30d后 ,心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,糖尿病 90d仍持续较高水平。p5 3、Fas、Bcl -2和Bax分别于糖尿病 4 5d、4 5d、4 5d和 30d开始升高 ,并于糖尿病 6 0d、75d、75d和 6 0d达高峰。结论　糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加 ,凋亡相关蛋白的表达水平也增加。