阿司匹林与依那普利能否合用？

以下是我在不同地方看到的关于阿司匹林与依那普利合用的描述： 1．依那普利和阿司匹林同吃，是一个错误。因为普利类是通过提高缓激肽而发挥作用。阿司匹林是通过抑制缓激肽而发挥作用。二者相互拮抗（抑制），所以不能同吃。     

缓激肽对缺血-再灌注兔心肌能量代谢的延迟性作用

目的　通过在体兔心肌缺血再灌注模型探讨缓激肽(BK)对缺血再灌注心肌能量代谢的延迟性影响 .方法　 36只健康新西兰兔 ,随机分为 3组 . 组 (对照组 ) :建立动物模型后关胸 ,2 4h后心肌缺血 40 m in,再灌注 6 0 m in. 组 (BK组 ) :建立动物模型后给予 BK左室内灌注 5 0 μg· (kg·min) - 1 ,共 10 m in,其余同 组 . 组 (HOE140组 )第 1日建立模型后输注 BK时给予 BK B2 受体拮抗剂 HOE140 iv10μg· kg- 1 ,其余同 组 .分别测定各组缺血 2 0 min,40 m in及再灌注后心肌 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸含量 .结果　 BK组在缺血 2 0 min时 ATP、磷酸肌酸、糖原含量明显高于对照组 ,乳酸含量低于对照组 ;缺血 40 m in BK组 ATP、磷酸肌酸、糖原及乳酸与对照组相比无明显差异 ;再灌注后 ATP、磷酸肌酸、糖原含量再次明显高于对照组 ,乳酸含量与对照组相比则明显降低 .而 HOE140组各项指标同对照组相比无明显差异 .结论　 BK能够延迟性改善兔心肌缺血再灌注的能量代谢     

缓激肽在缺血预处理中的作用

目的 :研究缓激肽 (BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理 (IP)。方法 :观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2 受体拮抗剂B1650 组以及缺血预处理时加B1650 组各组缺血复灌前后心功能变化 ,并且检测复灌末丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果 :缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤 ,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组 ,MDA生成下降 ,SOD活性增加 ;加B1650 ,这种保护作用消失。结论 :缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2 受体介导的     

卡托普利的临床应用进展

卡托普利(captopril)为白色或类白色结晶性粉末,有类似蒜的特臭,味咸,微溶于水,易溶于乙醇.卡托普利为口服血管紧张素转化酶抑制药.能抑制血管紧张素I转化酶的活性,阻止血管紧张素I转化为血管紧张素Ⅱ,同时使具有血管扩张作用的缓激肽水解减少,故引起血管扩张,血压下降,适用于各型高血压,尤其对高肾素性高血压疗效佳.通常用法为25mg/次,3次/d.与氢氯噻嗪合用,可增强其降压作用.卡托普利长期应用,可抑制血管壁增生,防止和逆转血管平滑肌发生重构[1,2],提高动脉壁的顺应性,改善血流动力学,降低高血压患者的病死率和提高患者的生活质量,除此之外尚可用于其他疾病,报告如下.     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠血清B2R及Angptl2的影响

目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对糖尿病模型大鼠缓激肽受体2(B2R)和血管生成样蛋白2(Angptl2)的影响。方法:取雄性SD大鼠59只,随机分为空白组、模型组、吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组,正常组喂食普通饲料,其余各组均一次性腹腔注射小剂量STZ(35mg/kg)并喂食高糖高脂饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(Hb A1c),抽取动脉血检测血清B2R和Angptl2水平。结果:与正常组比较,模型组的B2R和Angptl2水平明显升高(P0.01);与模型组比较,吡咯列酮组、DJC低剂量组、DJC高剂量组的B2R和Angptl2水平显著下降(P0.01)。Pearson相关分析显示,B2R和Angptl2与Hb A1c水平呈正相关。结果提示:造模后,模型大鼠FBG、Hb A1c明显升高,治疗后DJC高、DJC低剂量组、吡格列酮组的FBG、Hb A1c显著下降,与模型组比较P0.01。结论:DJC能够显著降低B2R和Angptl2的高表达,降低FBG及Hb A1c,对糖尿病模型大鼠的炎症因子有显著的改善作用。     

缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响

目的 观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法 采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽（1、10、100 nmol/L）或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+ 10 nmol/L 缓激肽干预内皮祖细胞 16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。 结果 缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡（P<0.05）。然而100 nmol/L缓激肽无促人内皮祖细胞存活、迁移和抑制其凋亡的作用（P>0.05）。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断（P<0.05）。 结论 缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。     

缓激肽B2受体基因多态性对膝关节骨关节炎易感性的影响

目的明确BDKRB2基因多态性与OA易感性的相关性,并检测OA患者基因多态性对滑膜组织中BDKRB2表达的影响。方法共有278名膝关节骨关节炎患者和291名健康志愿者参与实验。测定实验对象的BDKRB2基因多态性,在OA患者滑膜组织中通过RT-PCR和Western Blot检测BDKRB2的m RNA和蛋白水平。结果 OA组和对照组中+9/-9 bp多态性的基因型分布和等位基因频率差异明显。-9/-9 bp多态性和+9/+9 bp相比,与OA的罹患风险和严重程度存在明显相关性(OR=2.35,95%CI:1.409~3.937,P0.001)。-9 bp等位基因的表达,与OA的Kellgren-Lawrence分型相关(OR=1.545,,P=0.011)。另外,+9/-9 bp多态性显著影响OA患者滑膜组织中BDKRB2的m RNA和蛋白表达。+9/-9和-9/-9基因型在滑膜组织中BDKRB2的表达水平显著升高,同时KL4型OA患者平均BDKRB2 m RNA和蛋白水平明显高于其他对象(2.502±1.319 vs.1.471±1.002和1.895±1.174,P0.001)。结论本研究提示BDKRB2基因+9/-9bp多态性可能成为OA易感性和严重性筛查的分子标记。