大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发

本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞（PMN）凋亡，坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS（O55B5，5mg/kg)造成内毒素血症，给予LPS后2，4，8，12小时（每组5只动物）取血及支气管肺泡灌洗，密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变，同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示，内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比，外周血PMN坏死比例明显增加，呼吸爆发能力明显受抑，而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少，呼吸爆发能力显增强。结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少，呼吸爆发能力显增强，结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变，其结果是组织中PMN存活增加，并持续处于活化状态，这与PMN造成组织损伤有关。     

创伤后肝细胞凋亡与坏死的检测及其意义

目的 探讨严重创伤后肝细胞凋亡及坏死在急性肝功能障碍发病机制中的作用。方法复制多发性骨折合并休克的大鼠创伤模型,采用 Annexin－V－Flous、碘化丙锭(propidium iodid,PI)双标法经流式细胞仪检测创伤后各时间点肝细胞凋亡与坏死的数量变化,结合光镜、电镜和电泳观察细胞凋亡与坏死,并与肝功能变化相比较。结果创伤后早期肝细胞即发生凋亡和坏死,坏死肝细胞的数量进行性升高,与肝功能变化显著呈正相关;凋亡肝细胞在创伤后3h达高峰,部分凋亡肝细胞发生继发性坏死,其数量与肝功能变化显著正相关。结论肝细胞坏死与凋亡是严重创伤后肝功能损害的重要原因,坏死肝细胞是肝功能损害的直接因素,凋亡肝细胞通过发生继发性坏死加重肝功能损害。     

P16免疫染色可以提高子宫平滑肌肿瘤的组织学分类

子宫平滑肌肿瘤根据核分裂像、细胞学异型性和凝固性肿瘤细胞坏死可分为平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。平滑肌瘤和平滑肌肉瘤是不同的肿瘤，不属于一个生物学谱系。然而，恶性潜能未定的子宫平滑肌肿瘤（STUMP）因缺乏临床经验而不能明确归人平滑肌瘤或平滑肌肉瘤。作者研究了p16在各种子宫平滑肌肿瘤（平滑肌肉瘤15例、平滑肌瘤22例、STUMP8例和10例正常子宫肌层）中的表达，结果显示12／15例平滑肌肉瘤强烈而弥漫性表达p16，     

牛磺酸对培养乳鼠心肌细胞缺氧坏死的保护作用

目的　观察牛磺酸 (Tau)对缺氧引起的心肌细胞坏死有无直接保护作用。方法　将培养心肌细胞分为正常对照、Tau对照缺氧 Tau和缺氧 4个组。测定培养细胞上清液中肌酸磷酸激酶 (CPK)活性 ,用原子吸收法测定细胞内钙、镁含量 ,Annexin V- FITC/ PI双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检检测坏死细胞。结果　 Tau可使缺氧时培养细胞上清液中CPK活性降低 30 % ,坏死细胞减少大约 2 0 %。减少细胞内钙超载和镁丢失。结论　 Tau对缺氧导致的心肌细胞坏死有直接保护作用 ,此作用可能与减少细胞内钙超载和镁丢失有关。     

体外牛磺酸对心肌细胞缺氧损伤的影响

目的：探讨牛磺酸（Ｔａｕ）对心肌细胞缺氧损伤有无直接保护作用。方法：将培养心肌细胞分为正常对照、Ｔａｕ对照、缺氧＋Ｔａｕ和缺氧４个组。测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,用ＡｎｎｅｘｉｎＶ－ＦＩＴＣ／ＰＩ双染流式细胞术和台盼蓝染色镜检测坏死细胞。结果：Ｔａｕ对正常培养过程中发生的心肌细胞坏死及ＬＤＨ活性无影响,但可使缺氧引起的心肌细胞坏死减少大约２０％、ＬＤＨ活性降低３０％。结论：Ｔａｕ对缺氧导致的心肌细胞损伤有直接保护作用。     

SARS-CoV-2 PLpro在对IFN-α应答的肝细胞中独立诱导过度炎症相关坏死性死亡

目的：探讨新型冠状病毒（SARS-CoV-2）木瓜蛋白酶样蛋白酶（PLpro）在对干扰素α(IFN-α)应答的肝细胞中所介导的功能蛋白质组改变及其效应机制。方法：构建稳定表达PLpro的三株单克隆Huh7肝细胞（PLpro1～3）和对应的空载细胞（NC）,分别以IFN-α刺激各株细胞建立处于IFN-α应答状态的肝细胞模型,采用数据非依赖质谱分析PLpro和NC组的定量蛋白质组,以生物信息学分析,预测PLpro对IFN-α应答性肝细胞的作用机制,并采用RT-qPCR、Western blot、细胞促炎因子水平分析、乳酸脱氢酶（LDH）细胞毒性分析和Annexin V-Alexa Fluor 647/PI凋亡检测等方法对上述机制进行生物学验证。结果：IFN-α可显著上调空载Huh7细胞株（NC细胞）中的ISG化蛋白（P<0.01）,而相同条件下,PLpro细胞蛋白的ISG (IFN-stimulated gene)化修饰被显著下调（P<0.01）,表明PLpro细胞株表达了具去ISG化活性PLpro,提示本研究成功建立了细胞模型。质谱分析鉴定和定量得到5 619个交集蛋白质和1...     

核黄素缺乏对人成淋巴细胞株遗传稳定性及细胞毒性影响初探

微量营养素(micronutrient)是许多酶的底物或辅酶成分,当其涉及维持基因组稳定性相关的生化反应时,供给状况及代谢特点就可能影响基因组稳定性,构成肿瘤风险因素[1,2]。其缺乏或代谢异常可使基因组稳定性下降,提高肿瘤危险度[4,5]。核黄素(riboflavin,VB2)是黄素腺嘌呤二核苷酸的前体,参与机体生物氧化反应及能量代谢,VB2缺乏可引起亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)的活力降低,引起叶酸代谢异常[6]。当叶酸水平较低或MTHFR活性降低时,通过同型半胱氨酸(homocysteine,HCy)合成S-腺苷甲硫氨酸(S-aden…     

股骨头坏死外科治疗现状与进展

股骨头坏死是由于不同病因引起的股骨头血运障碍导致骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞坏死的病理过程。其特征是股骨头缺血、坏死，随之出现的修复反应，进而发生股骨头塌陷及髋关节退行性关节炎。其治疗方法很多，主要可以分为以下3类：非手术治疗、姑息性手术治疗及髋关节成形术。     

保护心血管茶多酚可以帮点忙

资料显示，2011年底为一我国有心脑血管疾病的患者已达2亿。研究证实，导致心血管系统损害的重要原因之一是氧化应激，氧化应激可以直接导致心肌损害、心肌细胞坏死和动脉粥样硬化。因此，但凡是能够抗氧化的食物、药物都成为科学家感兴趣的研究目标，而在众多的抗氧化剂研发中，“茶”这种古老而神奇的植物脱颖而出。茶叶中共有700多种内含物质，而其主要功效成分茶多酚是一种纯天然的超强抗氧化剂。     

CaMK Ⅱ通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)在H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型中的作用.方法 将H9c2心肌细胞分为4组:正常对照组(Control)、H/R组、CaMK Ⅱ抑制剂KN-93+ H/R组和KN-93组.H/R组是对H9c2心肌细胞进行缺氧4h,再复氧6h处理;后两组是先用KN-93(终浓度1μmol/L)预处理2h后再进行/不进行H/R损伤.采用MTT法检测各组细胞活力,碘化丙啶(PI)染色观察细胞坏死情况,Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)3、磷酸化混合谱系蛋白激酶样结构域蛋白(pMLKL)和pCaMK Ⅱ蛋白的表达.结果 与Control组比较,H/R组细胞活力显著降低,PI阳性细胞数明显增多,RIPK3、pMLKL和pCaMK Ⅱ的表达水平显著增加(P＜0.01);与H/R组比较,KN-93+ H/R组细胞活力显著增加,PI阳性细胞数明显减少,RIPK3、pMLKL和pCaMKⅡ蛋白表达明显下调(P＜0.01);而KN-93组的各项指标与Control组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 CaMK Ⅱ可通过程序性细胞坏死通路加重H9c2心肌细胞的H/R损伤.