补肾益智方对老年性痴呆模型大鼠海马结构生长抑素神经元的影响

目的 研究自拟的补肾益智方对大鼠老年性痴呆（阿尔茨海默病,Alzheimer disease,AD）模型海马内生长抑素（somatostatin,SS）神经元的影响。方法 用15月龄老年Wistar大鼠以D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制作AD模型,然后随机分成AD模型组、双益平治疗对照组、补肾益方高剂量治疗组、补肾益智方低剂量治疗组,另设正常老年对照组和正常青年对照组。动物经治疗处理后,运用免疫组织化学和寡核苷酸探针原位杂交方法检测大鼠海马CA、CA3和齿状回生状回生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智方高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状顺生长抑素免疫阳性和mRNA表达阳性神经元数目。结果 补肾益智高、低剂量组大鼠海马CA1、CA3和齿状回生长抑素阳性神经元数目及其积分光密度较AD模型组有增加趋,有些组间比较有显著性差异。结论 补肾益智方对D－半乳糖腹腔注射4周加上鹅膏草氨酸（IBO）脑内M synwiyt核注射制作的大鼠AD第马内生长抑素（SS）神经元有一定的作用。     

吗啡对海马结构Bcl—Xs表达的影响

目的 研究吗啡对小白鼠海马结构Bcl—Xs表达厦神经元凋亡的影响。方法 免疫组化ABC法和图像分析与统计。结果 对照组小白鼠的海马结构有Bcl—Xs弱阳性表迭。注射吗啡10d后，小白鼠的海马结构有Bcl—Xs强阳性表迭：注射吗啡20d后。海马结构有Bcl—Xs极强的阳性表迭，并可见神经元凋亡；注射吗啡30d后，海马结构内神经元的凋亡加速，并有大量的空泡形成，Bcl—Xs的表迭减弱。结论 吗啡能促进Bel—Xs表迭，诱导神经元凋亡。     

新型胆碱酯酶抑制剂对AD大鼠空间记忆及海马结构胆碱能纤维的影响

目的探讨新型胆碱酯酶抑制剂(NAI)及水迷宫训练对AD大鼠海马结构胆碱能纤维的影响。方法用36只Wistar♂大鼠制作AD动物模型,随机分成3组:NAI组、石杉碱甲组(Hup组)、单纯损伤组(SO组)。水迷宫训练后,采用组织化学方法测定海马结构胆碱能纤维密度。结果①定位航行实验中,NAI组逃避潜伏期较SO组显著缩短(P<0.01)。②空间探索实验中,NAI组跨越各象限平台相应位置次数占总次数百分率较SO组明显增高(P<0.01)。③组化结果显示:NAI组海马结构胆碱能纤维密度较SO组明显增加(P<0.05)。尽管NAI组胆碱能纤维密度高于Hup组,但无统计学意义。结论经NAI治疗及水迷宫行为训练后的AD大鼠,海马结构内胆碱能纤维密度明显增加,提示NAI及水迷宫训练联合作用可促进AD大鼠海马结构胆碱能纤维重建。     

D-半乳糖联合三氧化铝对大鼠海马β-分泌酶及早老素-1蛋白表达的影响

目的探讨D-半乳糖联合染铝的AD大鼠海马结构β-分泌酶(BACE)及早老素-1(PS-1)蛋白的表达。方法 30只SD雄性大鼠随机分2组(n=15)。模型组腹腔注射D-半乳糖60 mg·kg-1·d-1和灌胃三氯化铝500 mg·kg-1·d-1,连用60 d;对照组给予等量生理盐水进行腹腔注射和灌胃。造模后行Morris水迷宫行为学测试和Western印迹杂交。结果模型组大鼠各时间段的平均潜伏期较对照组明显延长(P<0.05);模型组海马结构BACE和PS-1蛋白表达均较对照组明显增强(P<0.01)。结论 D-半乳糖联合三氯化铝能较好地模拟AD的学习记忆障碍和病理学方面的特征,是筛选AD治疗药物靶点一种较理想的动物模型。     

苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药治疗癫痫大鼠的实验研究

目的探讨苯妥英钠与灵芝孢子粉联合应用治疗癫痫的疗效。方法用50只Wistar雄性大鼠进行实验,采用戊四氮致癫痫持续状态大鼠模型,以行为学观察方法分析药物对癫痫大鼠行为的影响,以脑电图检测方法研究脑电波的变化,以石蜡切片HE染色方法观察海马形态学结构的改变。结果苯妥英钠联合灵芝孢子粉组能有效降低癫痫发作级别、减少癫痫发作次数及发作持续时间,可显著降低痫波的发放频率及波幅,并能减轻癫痫造成的海马损伤,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05)。联合用药组对上述指标的影响明显优于单纯应用苯妥英钠组或灵芝孢子粉组(P<0.05)。结论苯妥英钠与灵芝孢子粉联合用药比单一用药疗效更佳,提示两种药品联合应用对癫痫具有良好的协同治疗作用。     

阿尔茨海默病患者海马结构的断层影像学研究

目的观察阿尔茨海默病(AD)发病进程中海马结构在断层影像上的形态学改变。方法依据AD发病进程,分别采集正常对照(NC)组、轻度认知损害(MCI)组、AD组各34例共102例受试者脑核磁共振图像,每组男、女各17例。观测海马面积、横径、矢径和颞叶钩回间距、颞角宽度等。分析组间各测量值变化趋势,以及海马面积等相关测量值与各神经评定量表评分的相关性。结果各组海马面积侧别均无统计学差异。各组间测量值比较,AD组海马面积小于NC组及MCI组(P均<0.05);AD组海马横径小于NC组及MCI组,MCI组海马横径小于NC组(P均<0.01);AD组颞叶钩回间距大于NC组及MCI组(P均<0.01),MCI组颞叶钩回间距大于NC组(P<0.05)。海马面积、海马横径与临床痴呆分级量表(CDR)及汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均呈负相关,与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均呈正相关;颞叶钩回间距与神经心理量表评分相关性同海马面积、海马横径相反。结论海马面积与海马横径随AD病情进展逐渐缩小,颞叶钩回间距随AD病情进展逐渐增大;海马结构的改变可损伤其认知功能。     

长期口服雌激素对去卵巢大鼠海马结构内β-淀粉样前体蛋白及其mRNA表达的影响

目的 观察长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇补充治疗对去卵巢大鼠海马结构内β-淀粉样前体蛋白（β-APP）及其mRNA表达的影响。方法 7月龄SD大鼠按体重随机分成5组：正常对照组、假手术组（SHAM）、去卵巢组（OVX）、17β-雌二醇预防干预组（OVX／ERT）和复方尼尔雌醇预防干预组（OVX／NL）连续观察。5组均在去卵巢后35w处死。用免疫组织化学方法（SABC法）显示大鼠海马结构内β-APP，原位杂交方法显示β-APP mRNA。细胞计数及图像分析观察β-APP及其mRNA的变化。结果 OVX组海马结构内各亚区β-APP阳性神经元数量和平均光密度均高于正常组、SHAM组、OVX／ERT组、OVX／NL组（P〈0．05），而β-APP mRNA阳性神经元数量和平均光密度在5组之间均无显著性差异。结论 长期雌激素缺乏导致了大鼠海马结构内β-APP含量的增加，长期口服复方尼尔雌醇和小剂量17β-雌二醇补充治疗可减少β-APP的含量，且二者效果相当。促进β-APP分解、减少β-APP的含量，进而减少Aβ的沉着可能是雌激素神经保护的重要机制之一。     

老龄大鼠基底前脑、海马、大脑皮质胆碱能系统的氧化损伤

目的探讨老龄大鼠胆碱能系统基底前脑-海马结构-大脑皮质的氧化损害。方法选用Wistar大鼠20只，随机分为2组（n=10）：青龄组（3—5月龄）、老龄组（27月龄）。采用紫外可见光光度计对2组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质进行一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性测定。结果与青龄组比较老龄组大鼠基底前脑、海马结构和大脑皮质NO及MDA含量均显著增高（均P〈0．01），SOD活性均明显降低（均P〈0．01）。结论27月龄大鼠胆碱能系统基底前脑-海马结构-大脑皮质3个脑区的神经元发生了明显的氧化损伤。     

睡眠剥夺对亚健康形成的影响及相关机制

[目的]探索睡眠剥夺(SD)对亚健康形成的影响和作用,研究睡眠剥夺对脑功能的影响及机制。[方法]在开展亚健康主症特征的1000例人群调查基础上,建立大鼠SD实验模型,通过观察大鼠的行为学变化考察睡眠剥夺对大鼠应激能力的影响,测试大鼠的Y-迷宫实验成绩考察睡眠剥夺对大鼠脑认知功能的影响,观察大鼠海马结构一氧化氮合酶(NOS)活性与神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达水平的变化,研究睡眠剥夺对脑体功能影响的作用机制。[结果]学生人群以睡眠障碍为第一症状表现,其后才是疲劳主症;农民则以疲劳为第一症状表现,睡眠障碍排在第2位,提示睡眠障碍在亚健康表现中占据有重要地位。大鼠在实验性睡眠剥夺后行为表现出抑制性,应激能力下降;睡眠剥夺可使大鼠Y-迷宫测试成绩下降(P<0.05),海马结构的NOS活性和nNOS蛋白表达减少(P<0.05),损害学习记忆等脑认知能力。[结论]睡眠障碍是亚健康表现的首要症状,睡眠剥夺可使机体脑功能处于低下状态,表明睡眠剥夺对亚健康形成和发展有重要影响和作用,其机制可能与下调海马结构NOS、nNOS表达水平有关。     

颞叶外科的应用解剖学

颞叶包含有古皮质、旧皮质和新皮质三种反映神经系统不同发育进化水平的皮质,其结构和功能极其复杂。颞叶癫痫外科的发展极大地丰富和充实了颞叶应用解剖和功能解剖方面的知识。颞叶内侧基底部海马结构是颞叶癫痫的主要研究方向。本文综述了近年来颞叶局部解剖的一些研究进展。