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1.
目的:探讨钙激活钾通道(KCa)、延迟整流型钾通道(Kdr)和ATP敏感型钾通道(KATP)在哮喘豚鼠气道高反应中的作用。 方法: 采用离体气管环张力实验,观察加入特异性钾通道阻断剂后,与不加阻断剂相比气管环对组胺反应的量效曲线的差异。 结果: (1)加入KCa阻断剂TEA后,对照组气管环对组胺的反应变化不显著,而哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均显著低于不加TEA的气管环(P<0.01),量效曲线明显下移;(2)加入Kdr阻断剂4-AP后,对照组气管环对10-3mol/L组胺的最大收缩反应明显下降(P<0.05),组胺的量效曲线下移,哮喘组气管环对10-4mol/L、10-3mol/L组胺的收缩反应均低于不加4-AP的气管环(P<0.01),且下降程度较对照组大(P<0.05),量效曲线明显下移;(3)加入KATP阻断剂glibenclamide后,对照组和哮喘组气管环对组胺的量效曲线与不加glibenclamide的气管环相比变化均无明显差异。 结论: 在豚鼠哮喘模型中,KCa和Kdr活性的降低在气道高反应的发生中起介导作用,KATP作用不明显。 相似文献
2.
作者提出了一种膈神经放电信号的计算机分析方法,用以克服该信号手工分析时存在的问题。计算机通过对膈神经放电信号的采集、数字整流与滤波等处理后,可得到放电的包络图,从中能自动测量一些重要参数。动物实验证实程序能较好地执行这些功能。统计学分析表明,人工测量结果与计算机测量结果之间无显著性差异。 相似文献
3.
目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50~5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状;I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5~5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。 相似文献
4.
过去十年来,研究揭示了多种长QT综合征(long QT syndromes,LQTSs)的遗传学基础。其中包括由KCNQ1基因突变导致缓慢延迟整流钾电流IKs异常的LQT1;KCNH2突变引起快速延迟整流钾电流IKr异常的LQT2;以及SCASA突变导致异常INa(一种钠通道电流)的LQ33L。有了这些遗传学检测,就能清楚地对单凭静息心电图无法查出的LQTS患者进行评估。事实上,LQTS患者与非受累者的QT间期有着相当大的重叠。除临床评价外,遗传学检测可对确定患者发生心脏事件以及把LQTS遗传给下一代的危险提供重要的信息。 相似文献
5.
6.
银杏苦内酯A对心室肌细胞延迟整流钾电流的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究银杏苦内酯A对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的影响.方法:全细胞膜片钳记录心室肌细胞延迟整流钾电流.结果:银杏苦内酯A 0.1,1.0,10.0 μmol8226;L 1分别使延迟整流钾电流减小5.34%(n=7,P>0.05),9.92%(n=6,P<0.05)和27.64%(n=7,P<0.05),并且具有浓度依赖性.结论:银杏苦内酯A能减少延迟整流钾电流且具有浓度依赖性. 相似文献
7.
目的研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ⅰk1)重构的分子基础.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律组(SR组)18例,阵发性房颤组(PAF)7例,慢性房颤组(CAF)21例.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1mRNA表达.结果和窦性心律组相比,Kir2.1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P<0.01).结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1mRNA表达水平的增加可能是Ⅰx1上调的分子基础. 相似文献
8.
目的 研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1 )、瞬时外向钾电流 (Ito)、L 型钙电流(ICa L)和动作电位时程 (APD)的影响。方法 采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1 、Ito、ICa L 和APD。结果 1和10 μmol·L- 1 环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50 和APD90 ,10 μmol·L- 1 可明显降低静息膜电位 (RP)。环维黄杨星D对IK1 内向电流和外向电流均有明显抑制作用 ,当指令电压为 - 10 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使IK1 电流密度从给药前的 ( - 8.0± 1.1)pA pF降至 ( - 4 .1± 0 .7)pA pF和 ( - 3.4± 0 .8)pA pF ;当指令电压 - 30mV时 ,分别使IK1 电流密度从 ( 1.10± 0 .2 4 )pA pF降至 ( 0 .6 1± 0 .18)pA pF和 ( 0 .36± 0 .11)pA pF ;在钳制电位从 0到 + 6 0mV之间 ,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压 4 0mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的 ( 8.9± 2 .0 )pA pF降至 ( 5 .5± 1.2 )pA pF和 ( 4 .9± 0 .9)pA pF。环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa L,在指令电压为 10mV时 ,1和 10 μmol·L- 1 分别使ICa L电流密度从给药前的 ( - 9.9± 1.8)pA pF降至 ( - 6 .4± 1.4 )pA pF和 ( - 4 .2± 0 .6 )pA pF。结论 环 相似文献
9.
10.