TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

草酸钙结石形成对肾组织bikunin和IαI表达的影响

目的研究肾草酸钙结石形成对肾组织bikunin基因和间α胰蛋白酶抑制物(IαI)蛋白表达的影响,探讨bikunin在尿结石形成中的意义。方法诱导实验性大鼠肾草酸钙结石模型,收集结石大鼠、正常大鼠、临床肾结石和非结石患者每组各8例的肾组织标本。采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和计算机图像分析技术分别检测所有大鼠和人肾组织中bikuninmRNA和IαI蛋白的表达水平。结果正常大鼠和非结石患者肾组织均存在bikuninmRNA和IαI蛋白的表达。肾草酸钙结石形成后,结石大鼠肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为198.43±15.17、0.70±0.14;肾结石患者肾组织IαI蛋白的灰度值和bikuninmRNA的相对表达水平分别为263.25±17.41、1.27±0.13,分别和对照组相比,均显著增加(P<0.05)。结论Bikunin作为构成IαI的轻链结构,在肾草酸钙结石形成后,bikuninmRNA的表达迅速增强,提示机体通过肾脏合成更多的bikunin来抑制肾草酸钙结石的形成。     

转化生长因子β的研究进展

Delaro等于1978年研究病毒时首次发现转化生长因子β(TGF—β)，随后相继发现与其有类似功能的物质，并将其命名为转化生长因子超家族。目前已知TGF—β超家族广泛存在于从线虫到哺乳动物之中，有30多种成员，包括TGF—β家族、抑制素(inhibin)／活化素(activin)家族、骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein，BMP)家族、米勒抑制物(mullerian     

病理生理学

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响；我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究；自身免疫反应参与大鼠急性心肌梗死后心肌损伤的实验研究；细胞外信号调节的蛋白激酶对糖尿病大鼠心肌缺血预处理的影响；丹参在常氧、急性低氧及氧反常等条件下对心室肌细胞L-Ca电流的影响；牛磺酸对低氧条件下豚鼠心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流的影响；LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响；磷酸化ERK1／2对大鼠体外血小板聚集的可能作用；PKC和MMPs在实验性大鼠动脉粥样硬化形成中的作用及丹参的作用机制；活化蛋白-1和cAMP反应元件结合蛋白在脂多糖注射大鼠肺组织中的变化及地塞米松的影响；急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS蛋白的表达与活性的变化；靶向腺病毒载体介导的EGFP基因在甲胎蛋白阳性肝癌细胞的特异表达；胰腺癌中MAT1蛋白的表达与其临床病理特征的关系；脑血清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响；三丁基过氧化氢诱导WI-38细胞衰老的细胞周期调控机制；复方黄芪提取物抗急性肝损伤作用的研究；不同年龄高血压大鼠心肌中MKP-1的表达及对心肌肥厚的影响；苯丙氨酸缓解高血压大鼠血管重塑；一氧化氮合酶抑制剂氨基胍对脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响；左旋卡尼汀对缺氧／复氧诱导的子鼠心肌细胞凋亡的影响；自体骨髓基质干细胞移植治疗兔缺血心肌的实验研究；PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响；一氧化氮合酶2抑制剂对大鼠心肌梗死后左心室形态及心功能的影响；实验性肺鳞癌中不同亚型蛋白激酶C表达的研究；兔骨髓间充质干细胞自体移植治疗扩张型心肌病的实验研究；高敏C反应蛋白与代谢综合征组分及靶器官损害的关系；血管内皮祖细胞对缺血肢体血管生成的影响；心血管危险因素与小动脉弹性的关系；实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化；重症高血压大鼠左心室肥厚时肾上腺髓质素系统的上调；冠心病患者血管内皮功能障碍与动脉弹性关系的研究；骨髓增生异常综合征细胞周期调控基因表达谱的研究；血管内皮生长因子反义寡核苷酸增强髓系白血病细胞对三尖杉酯碱敏感性；急性白血病视网膜母细胞瘤相关蛋白46基因和蛋白表达谱的变化及意义；血栓性血小板减少性紫癜思者血管内皮细胞标志物和溶血参数的动态分析及其临床意义；白血病患者血管新生及相关因素研究；氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响；CD44s的表达与胶质瘤分级的关系。     

第四届C1酯酶抑制物缺乏症工作组会议简介

第四届C1酯酶抑制物(CIINH)缺乏症工作组会议(4^th C1 inhibitor deficiency workshop)于2005年4月28日至2005年5月1日在匈牙利首都布达佩斯举行，共有来自23个国家的近200名代表参会。CIINH缺乏症可分为遗传性和获得性。遗传性CIINH缺乏症又称遗传性血管性水肿(hereditary angioedema，HAE)是一种罕见的常染色体显性遗传病。病因为编码CIINH的基因缺陷，导致血浆CIINH缺乏，发病率约为1／10000～50000。其临床表现为反复发作的皮肤及黏膜水肿，主要累及肢体、颜面、上呼吸道及胃肠道。如不能及时诊治，30％的患者因喉水肿窒息死亡。     

脑梗塞患者血浆t—PA和PAI活性变化的临床探讨

组织型纤溶酶原激活剂（tissue－typePlasmlnogenactlvator，t－PA）与血栓中的纤维蛋白结合，激活纤溶酶原转化成纤溶酶，水解血栓中的纤维蛋白使血栓溶解。但在正常人体内t－PA受纤溶酶原激活剂抑制物（Plasmino－g””“ctivatorinh比norPAI）的快速抑制。作者对不同病程脑梗塞患者血浆中t－PA和PAI的活性进行测定，以探讨对脑梗塞患者的临床诊断、预后及指导临床治疗的价值，报告如下。材料与方法一、对象正常对照组：29例，年龄46～76岁，平均年龄578岁。其中男18例，女11例，均属我所体检的健康人。脑梗塞组：35例，年龄47～78…     

血清苗勒抑制物浓度测定在隐睾症和两性畸形临床诊断中的应用

在小儿泌尿外科的临床中，常会遇到下列棘手问题：对经体检、B超、CT、MRI等检查都未发现睾丸的双侧隐睾患儿是否需手术探查以与无睾的鉴别：对外阴模棱两可的两性畸形患儿是否需手术探查以明确何种性腺的存在：如睾丸存在．应如何检测此类儿童的睾丸功能等。随着医学发展，血清苗勒抑制物(Miillerian inhibiting substance，MIS)浓度测定将成为一项新型的诊断方法．用以解决上述问题，减少不必要的手术探查。     

急性心肌梗死患者组织因子途径比值改变及其意义

组织因子途径抑制物（TFPI）与组织因子（TF）的失衡与血栓性疾病的发生发展密切相关。组织因子途径（TFP）与急性心肌梗死（AMI）的关系报道不少。本研究拟观察AMI发作期间上述各值的变化及其与AMI的关系。[第一段]     

肾综合征出血热患者血浆组织因子途径抑制物变化的临床研究

组织因子途径抑制物 (TFPI)是体内一种生理性抗凝抑制物 ,它对以组织因子 (TF)为始动的凝血途径发挥反馈性抑制作用。为探讨肾综合征出血热 (EHF)患者凝血和纤溶异常的机制 ,笔者测定了 4 0例EHF患者血液中TFPI的水平 ,现报道如下。1　临床资料1 1　研究对象　观察组 4 0例 (A组 ) ,男女各 2 0例 ,年龄 18～6 5岁 ,平均 38.6岁。按 1986年全国流行性出血热会议诊断标准并经血清特异性抗体检查证实[1] ,正常对照组 4 0例 (B组 ) ,性别和年龄与观察组具有可比性 ,排除心、肝、肾疾病及糖尿病 ,观察组和对照组 2周内均未使用抗凝药。1 …     

纤维蛋白溶解系统与缺血性脑血管病

纤维蛋白溶解系统在缺血性脑血管病的发生和发展中起着重要作用。组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性降低、tPA抑制物活性增高是缺血性脑血管病的主要危险因素之一。长期以来，调节纤维蛋白溶解系统的功能是临床治疗缺血性脑血管病的手段之一，tPA也被直接用于缺血性脑血管病的治疗。但近年来的研究表明，tPA能够促进缺血或再灌注后兴奋性毒性诱导的神经元死亡，增大梗死面积。tPA的天然抑制物神经系统丝氨酸蛋白水解酶抑制物neurosrpin却能使脑梗死体积缩小，减少神经元脱失。