咪达唑仑在急性呼吸窘迫综合征新生儿机械通气中的镇静镇痛效果观察

目的探讨咪达唑仑在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新生儿机械通气中的镇静镇痛效果。方法选取2017年8月～2019年2月在我院行机械通气治疗的ARDS患儿92例,按随机数字表法分为对照组和观察组各46例。对照组予以芬太尼治疗,观察组在此基础上联合咪达唑仑治疗。比较两组镇静效果、疼痛程度、血气指标、呼吸力学指标和用药安全性。结果观察组Ramsay评分高于对照组,儿童行为量表疼痛程度(FIACC)评分低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组氧合指数(PaO_2/FiO_2)、肺动态顺应性(Crs)水平高于对照组,气道分压(PIP)、呼吸频率(RR)水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组用药期间均未出现严重的不良反应。结论 ARDS新生儿机械通气中使用咪达唑仑可发挥良好的镇痛、镇静作用,可有效改善患儿氧合功能,降低气道阻力,提升呼吸功能,安全性较高。     

胎儿宫内输血的临床应用

目的:探讨胎儿宫内输血的临床应用价值。方法:对6例胎儿贫血致胎儿水肿的病例进行经脐静脉宫内输血治疗,输血孕周21+6~30+5周,输血量为15~60 ml,输血1~2次。结果:宫内输血后胎儿贫血症状均得到不同程度改善,MCAPSV值4例降低,1例未改变,1例增高。胎儿腹水及水肿4例消失或减轻,1例无改善,1例继续加重。分娩4例新生儿3例存活,随访其身高、体重及神经行为发育均正常,1例新生儿RDS死亡,2例胎死宫内。结论:宫内输血是一种相对安全的胎儿宫内治疗手段。输血后的胎儿成活率与其本身的疾病状态有关,明确胎儿贫血、水肿原因及掌握宫内输血适应证对改善胎儿预后有直接关系。在胎儿水肿原因不明时仅靠宫内输血改善贫血并不能提高围生儿存活率。     

球囊支架与宫内节育器预防宫腔粘连分离术后再粘连效果分析

目的比较球囊支架与宫内节育器预防宫腔粘连分离术后再粘连的效果。方法回顾性分析2017-04—2019-03间新郑市中医院行宫腔镜宫腔粘连分离术(TCRA)的64例宫腔粘连患者的临床资料。选取2017-04—2018-03间入院的32例患者作为对照组,TCRA术后常规置入宫内节育器;选取2018-04—2019-03间入院的32例患者作为观察组,TCRA术后放置球囊子宫支架。术后均应用人工周期3个疗程。比较2组患者的术后出血量、3个月内月经恢复总有效率及再粘连发生率。结果观察组患者术后出血量低于对照组,3个月内月经恢复总有效率高于对照组,术后再粘连发生率低于对照组,差异均有统计学意(P0.05)。结论对接受TCRA的宫腔粘连患者术后应用球囊子宫支架,能提高治疗效果,减少术后出血量和降低再粘连的发生风险。     

不同强度运动干预对宫内感染致脑损伤仔鼠运动功能的影响

目的探讨不同强度运动干预对宫内感染致脑损伤仔鼠运动功能的影响。方法对孕鼠腹腔注射脂多糖(LPS)以制备脑损伤仔鼠模型,随机选取对照组(A组)足月仔鼠30只,LPS组足月仔鼠90只并将其随机分为三组:低强度干预组(T1组),中等强度干预组(T2组),大强度干预组(T3组),每组各30只。所有仔鼠出生第二天给予早期抚触直至15日龄,15日龄对各组仔鼠采用悬吊试验和改良BBB运动功能评定对其进行运动功能评定。15日龄干预组仔鼠开始进行运动干预,25日龄对各组仔鼠进行神经行为学评定,检测出脑瘫鼠并继续干预至45日龄,运动干预项目分别为恒温游泳、跳台训练、跑笼训练,按照强度大小各组训练时间为每天5 min、10 min、15 min。运动干预30 d后,对各组仔鼠进行运动功能评定。结果 (1)25日龄仔鼠经神经行为学检测A组无脑瘫鼠,T1组3只脑瘫鼠,T2组2只脑瘫鼠,T3组无脑瘫鼠;(2)15日龄仔鼠运动干预组T1组与T2组,T1组与T3组,T2组与T3组仔鼠悬吊试验评分和改良BBB运动功能评分均无统计学差异(P>0.05);45日龄仔鼠干预组T1组与T2组悬吊试验和改良BBB运动功能评分无统计学差异(P>0.05),T3组与T1组、T3组与T2组均有统计学差异(P<0.01);(3)T1、T2、T3组仔鼠训练前后15 d和45 d悬吊试验和改良BBB运动功能评分均有统计学差异(P<0.01)。结论 (1)早期运动干预可明显改善宫内感染致脑损伤仔鼠运动功能。(2)不同干预强度对脑损伤仔鼠运动功能改善程度不一,较大干预强度对脑损伤仔鼠运动功能改善较大。     

肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素及其转运机制的研究

肺炎支原体是引起人类呼吸系统疾病的非典型病原体,能导致包括咽炎、气管支气管炎和社区获得性肺炎(CAP)。它也与气道高反应性、哮喘,甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)密切相关。在其定植期间,肺炎支原体表达独特的ADP-核糖基化和空泡细胞毒素,被称为社区获得性呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素。在CAP患者,哮喘患者和呼吸机相关性肺炎创伤患者中,CAR DS毒素持续存在并定位于气道中,目前研究已明确CARDS毒素与特定的细胞受体结合,被内化,并且诱导气道高反应性,黏液增生和其他气道损伤。但它在细胞内转运的机制仍不清楚。本综述的结果提示CARDS毒素通过早期和晚期细胞核内体和高尔基复合体转运,并集中在核周区达到内质网(ER)。使用ER靶向的SNAP标签证实了CARDS毒素与ER的关联,并确定CARDS毒素遵循逆行途径。此外,研究发现确定了一种新的CARDS毒素氨基酸指纹KELED,这是毒素转运到ER所必需的,即介导细胞毒性的毒素。