血清睾酮与妊高征发病相关性研究

目的:测定妊高征患者血清睾酮水平并探讨其临床意义。方法:采用放射免疫分析法测定妊高征患者30例、正常孕妇20例血清及其新生儿脐血睾酮水平。结果:妊高征患者血清睾酮水平(0.153±0.078nmol/L)明显高于正常孕妇组(0.023±0.015nmol/L),有显著性差异(P<0.001)。妊高征组脐血睾酮水平(0.052±0.041nmol/L)低于正常孕妇组(0.119±0.059nmol/L),有显著性差异(P<0.05),两组睾酮水平与新生儿性别无关(P>0.05)。结论:孕妇血清睾酮在妊高征的病理生理中起调节或加强作用。     

母体钙代谢与补钙对妊娠的影响

妊娠期缺钙严重影响母婴的安全健康 ,其原因是由于妊娠期母体钙代谢发生变化 ,使母体血清游离钙离子浓度降低 ,血清铅浓度增高。有关研究表明 ,母体缺钙导致血铅竞争性过高 ,使胎儿身长、体重均小于胎龄儿 ,胎儿宫内发育迟缓的发生率增高 ,甚至发生早产、死胎等。同时发现血清钙离子可能对内源性一氧化氮合成释放起调节作用 ,而内皮素是最强的缩血管物质之一 ,母体补钙可调节一氧化氮与内皮素的平衡 ,从而降低妊高征的发生率。因此孕期补充钙剂是非常重要的。     

可溶性细胞间粘附分子-1在妊娠期高血压疾病中的作用

目的:探讨可溶性细胞间粘附分子-1在妊娠期高血压疾病患者血浆中的变化,为临床诊治提供依据。方法:用ELISA法检测29例妊娠期高血压疾病患者血浆中可溶性细胞间粘附分子-1水平,并与正常妊娠组和正常对照组进行组间比较。结果:子痫前期组、妊娠期高血压组、正常妊娠组晚期及正常对照组的可溶性细胞间粘附分子-1水平分别为1129.82±399.16、794.35±255.57、661.51±301.79及549.23±139.98ng/ml。组间比较,子痫前期组与妊娠期高血压组之间P<0.05,与正常妊娠组晚期及正常对照组之间P<0.001;妊娠期高血压组与正常对照组之间P<0.001;妊娠期高血压组与正常妊娠组晚期相比P>0.05,正常妊娠组3个不同孕龄阶段P>0.05。结论:可溶性细胞间粘附分子-1在妊娠期高血压疾病时显著升高,并随病情的加重而增高,可作为该病诊断和监控的一项指标。     

淋巴因子水平改变与妊高征的关系

近年来的研究结果发现由Th1/Th2细胞分泌的淋巴因子与妊娠高血压综合征联系密切 ,可能参与了其病因及病理生理过程 ,对它的深入研究有利于妊娠高血压综合征诊断、治疗水平的提高     

血小板对ECV304细胞PTA1表达和PDGF释放的影响

目的:探讨血小板对妊高征患者血清刺激下的ECV304细胞(ECV304)表达人血小板/T细胞活化抗原1(PTA1)和释放血小板衍生生长因子(PDGF)的影响。方法①用间接免疫荧光染色结合流式细胞仪分析观察血小板与妊高征患者血清刺激的ECV304细胞孵育前后PTA1的表达②用ELISA方法检测血小板与妊高征患者血清刺激的ECV304细胞孵育前后PDGF的量。结果:①血小板与妊高征患者血清刺激(24h、48h)的ECV304细胞孵育后PTA1表达的百分率(6.32%、4.13%)明显低于对照组(15.51%、5.64%)(P<0.05)。②妊高征患者血清刺激ECV304细胞8h、24h、48h释放PDGF的量(1593、2625、2175ng/L)明显高于正常孕妇组(235、405、133.5ng/L)差异显著(P<0.01)。③血小板与妊高征患者血清刺激的ECV304细胞孵育后,24h、48h细胞培养上清液中PDGF-B的量又进一步增加(3266、2360ng/L),与对照组比差异显著(P<0.05)。结论:ECV304细胞与血小板之间的黏附可能是通过PTA1分子发挥作用的,同时导致了PDGF的进一步释放。     

HLA-E的表达对RSA及PIH患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响

探索HLA-E分子的表达对习惯性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)及妊高症(pregnancy-induced hypertension,PIH)患者外周血γδT细胞细胞毒效应的影响。通过固相抗体法体外分离并扩增外周γδT血细胞作为效应细胞,以HLA-E转染的LcL721.221细胞(.221E)及滋养层细胞JAR作为靶细胞,采用4 h乳酸脱氢酶(LDH)释放试验观察NK细胞对靶细胞的细胞毒效应。结果显示,来自RSA、PIH及正常对照组的γδ细胞均不能有效杀伤HLA-E转染的.221E细胞及JAR细胞,但未经HLA-E转染的LcL721.221细胞则被溶解;抗HLA-E单抗3D12及抗CD94单抗HP-3B1的阻断可以分别部分恢复效应细胞对靶细胞LcL721.221E的杀伤,但对JAR细胞没有影响;与正常对照组相比,RSA及PIH患者外周血γδT细胞对.221、.221E及JAR细胞的细胞毒活性没有显著性差异(P>0.05)。这说明HLA-E分子的体外表达可以保护靶细胞防止γδT细胞的杀伤,该保护机制主要是通过γδT细胞受体CD94/NKG2对靶细胞表面HLA-E分子的识别来实现的;滋养层细胞对γδT细胞杀伤的抵抗可能存在MHC I类非依赖的机制。     

孕妇外周血中胎儿有核红细胞数量与妊娠高血压综合征的关系

目的 探讨孕妇外周血中胎儿有核红细胞数量（fetal nucleated red blood cells，FNRBC）数与妊娠高血压综合征的关系。方法 对128名孕龄32～42周，年龄24～35岁的孕妇外周血进行单密度梯度离心，对分离后的细胞进行制片、染色，显微镜下进行FNRBC计数，比较组间差异。结果 38名正常妊娠组孕妇外周血中FNRBC数目为（6．4667±2．5141）个／5ml，36名轻度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（9．5300±2．3286）个／5ml，28名中度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（13．7100±4．0286）个／5ml，26名重度妊高征组孕妇外周血中FNRBC数目为（31．5000±9．4086）个／5ml。四组间比较P值均小于0．05。结论 妊高征组孕妇外周血FNRBC数目明显升高，为妊高征的临床预测和评估提供了一条新思路。     

妊娠高血压综合征对足月新生儿胰岛素敏感性的影响

【目的】　探讨母亲孕期患妊高征对足月新生儿胰岛素敏感性的影响。　【方法】　 13 0名足月新生儿 ,其母孕前无慢性高血压 ,孕期无宫内感染及糖尿病 ,新生儿出生后无窒息史 ,未发现明显畸形。根据母亲孕期是否患妊高征将研究对象分为两组 ,所有研究对象均进行出生测量 ,并于生后 3d做餐前血糖、胰岛素 ,72名新生儿做了血脂检查。　【结果】　妊高征母亲所生新生儿的平均出生体重、身长及胸围均明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;血糖水平两组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但胰岛素及胰岛素 /血糖则明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。上述发现在对出生体重修正后 ,依然存在。不仅如此妊高征母亲所生新生儿的平均TG水平高于对照组 ,而HDL c低于对照组 (P <0 .0 5 )。　【结论】　母亲妊高征对新生儿的出生体重及胰岛素敏感性均有一定的影响     

早发型重度妊高征的临床研究

目的:探讨发生在较小妊周的重度妊高征之发生率、临床特征、治疗原则、终止妊娠时机及对母婴的影响。方法:选择妊娠≤34周的重度妊高征病例45例,按治疗方式的不同分成治疗组(遵循妊高征的治疗原则,同时给予营养支持和促胎肺成熟药物)和观察组。结果:两组病例均没有孕产妇死亡和子痫发生,但合并症、并发症的发生率高达95.24％。治疗组围产儿死亡率及发病率明显低于观察组。结论:早发型重度妊高征在终止妊娠前短期的保守治疗是安全有效的,给予积极治疗能明显减少围产儿死亡率、提高生存率。     

钙剂对妊高征患者骨密度、内皮素影响的探讨

目的探讨妊高征患者应用钙剂后,骨密度、血清钙、血清内皮素的变化。观察钙剂预防骨密度降低、平均动脉压升高的作用。方法选择100例妊娠24～26周、预测妊高征试验阳性的孕妇,首次测量血清钙(2.0±0.32)mmol/L、血清内皮素(58.06±9.78)pg/mg、骨密度(0.72±0.22)g/cm2、平均动脉压(12.5±0.33)kPa。随机分为两组,口服葡萄糖酸钙片1～2g/d的50例孕妇为观察组,未口服葡萄糖酸钙片的50例孕妇为对照组。观察12周后复查两组上述指标。结果观察组和对照组的血清钙分别为(2.20±0.28)mmol/L、(1.97±0.31)mmol/L,血清内皮素分别为(61.76±18.61)pg/ml、(132±7.65)pg/ml,骨密度分别为(0.71±0.32)g/cm2、(0.67±0.29)g/cm2;平均动脉压分别为(12.7±0.33)kPa、(13.6±0.33)kPa。两组对比有显著差异(P<0.05)。结论血清钙与骨密度呈正相关,血清钙、骨密度与血清内皮素、平均动脉压呈负相关。因此,在妊娠24～26周开始补充钙剂1～2g/d可预防孕妇晚期骨密度降低、内皮素升高,从而达到预防妊高征发生的目的。