血液灌流治疗重度毒鼠强中毒24例

目的　探讨血液灌流 (HP)治疗重度毒鼠强中毒的疗效。方法　将 1999年 1月～ 2 0 0 2年 12月重度毒鼠强中毒 4 8例患儿分HP组和常规组。常规组采用洗胃、导泻、止痉、降颅内压、二巯基丙磺酸钠综合治疗 ;HP组在综合治疗基础上加用HP治疗。结果　HP组抢救成功例数高于常规组 (χ2 =8.17　P <0 .0 1)。HP组较常规组更能明显缩短患儿抽搐时间 (t =11.0 0　P <0 .0 1)、昏迷时间 (t =9.32　P <0 .0 1)、住院时间 (t =3.6 7　P <0 .0 1) ,且在中毒 6h内行HP治疗者 ,存活率明显增加。结论　HP是抢救重度毒鼠强中毒的有效方法     

成功救治28名毒鼠强中毒患者的护理管理体会

目的总结28名成批毒鼠强中毒患者成功救治的护理管理经验。方法启动应急预案,抽调20名护理人员进行分组抢救,并进行科学有序的管理。结果28名毒鼠强中毒患者均得到了成功救治,提高了护理人员的应急能力。结论快速、高效的护理应急管理是成功抢救成批中毒患者的有效措施。     

血液净化救治毒鼠强中毒患者的临床研究

目的探索血液净化对毒鼠强中毒的治疗价值。方法应用血液净化方法治疗10例毒鼠强中毒患者,进行疗效总结;并与既往常规治疗（未血液净化）的7例患者疗效进行比较。结果血液净化治疗后患者血液毒鼠强浓度、心肌酶、APACHEⅡ评分、脑电图评分较治疗前均有明显降低（P均<0.01);血液净化组与常规非血液净化治疗组患者比较,相同时期(入院第5日)内血液毒鼠强浓度下降值〔分别为(82.3±21.7）μg／L和(27.9±14.2)μg／L〕有显著差异(P<0.01),意识转清醒及抽搐停止时间〔血液净化组分别为(5.7±2.6)小时和(0.9±0.7)日,非血液净化组分别为(16.2±10.1）小时和(4.5±3.7)日〕均显著提前(P均<0.01)。结论血液净化治疗毒鼠强中毒比常规方法更有效。     

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的：探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法：通过小鼠急性毒性实验,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果：巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间,二巯丙磺纳及二巯丁二纳还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论：二巯丙磺纳和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用,尤以二巯丙磺钠为最佳（Ｐ〈０．００１）。     

二巯基丙磺酸钠解救毒鼠强中毒的疗效分析

目的：探求急性毒鼠强中毒（ＡＴＩ）的临床解毒方法。方法：应用二巯基丙磺酸钠解救ＡＴＩ３４例，进行疗效观察，并与既往常规治疗的２３例进行对照比较。结果：治疗组获得满意疗效，３例死亡，有效率９１．２％；对照组预后欠佳，死亡１３例，有效率４３．５％。结论：二巯基丙磺酸钠（Ｎａ—ＤＭＰＳ）对ＡＴＩ具有良好的止痉作用，可明显提高治疗效果。     

小儿毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强中毒的病理改变

目的:探讨小儿毒鼠药中毒致人体各重要器官损害的病理形态学改变.方法:通过6例临床胃液分析检出氟乙酰胺、毒鼠强中毒死亡病例,常规尸检取出内脏器官检查,经常规石蜡切片,HE染色,光镜检查.结果:6例中的中枢神经系统、肝脏、肾脏、心脏、消化道、肺脏、脾脏、肾上腺及骨髓等均见明显的病理改变.结论:毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强具有中毒量小、毒性大、病变严重的特点,导致多内脏器官功能衰竭而死亡.     

二巯丙磺酸钠联合血液灌流救治急性毒鼠强中毒的临床疗效观察

目的寻求急性毒鼠强中毒的有效综合救治措施.方法将病例随机分为对照组(n=24)与实验组(n=20),对照组采用血液灌流(HP)和一般救治措施,实验组采用一般救治措施的同时应用二巯丙磺酸钠(Na-DMPs)联合HP,比较两组抽搐持续时间、昏迷持续时间、呼吸衰竭持续时间及血清谷丙转氨酶(ALT)、磷酸肌酸肌酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、肌酐(Cr)等指标的变化.结果实验组抽搐持续时间、昏迷持续时间、呼吸衰竭持续时间明显短于对照组[(2.1±0.7)d vs(3.7±2.2)d、(28.7±4.6)h vs(33.5±10.1)h、(2.1±0.8)d vs(4.3±1.1)d,P＜0.05];CK、Cr明显低于对照组[(1 167.8±53.1)U/L vs(4844.4±252.7)U/L,(370.8±41.4)μmol/L vs(538.4±65.4)μmol/L,P＜0.05)];抽搐持续时间与CK、Cr呈正相关(r=0.863、0.727,P＜0.05).结论Na-DMPs联合HP救治急性毒鼠强中毒临床效果优于单纯HP,能迅速控制抽搐、缩短昏迷时间,减少心、肝、脑、肾等器官的损害,值得临床推广应用.     

三乙烯四胺对c-myc启动区转录活性的调节作用

目的探讨三乙烯四胺(TETA)如何调节c-myc基因表达。方法利用圆二色谱分析TETA对c-myc启动区核酸酶超敏元件Ⅲ1(c-mycNHEⅢ1)碱基序列形成的G-四链体DNA(G4-DNA)结构稳定性的影响。同时,分别构建含c-mycNHEⅢ1的野生型和突变型的c-myc启动区荧光报告质粒,并分别转染HEK293细胞24h后,再接种到96孔板,TETA以终浓度0,0.1,1.0,10及100μmol·L-1处理8h,测定荧光素酶活性,计算TETA对其转录活性抑制率。结果圆二色谱实验结果表明,TETA5μmol·L-1就能够进一步增强c-myc NHEⅢ1在240nm处的负峰和260nm处的正峰的形成,即增强G4-DNA结构的稳定性。报告基因分析结果表明,TETA能够浓度依赖性地抑制野生型c-myc启动区荧光素酶基因的表达,但对突变型c-myc启动区荧光素酶基因的抑制能力明显下降。在TETA1nmol·L-1作用时,对突变型c-myc启动区荧光素酶基因抑制率仅为4.3%,而对野生型的抑制率还高达30.4%。结论TETA可能通过稳定c-mycNHEⅢ1序列形成的G4-DNA结构调节基因的表达。     

急性毒鼠强中毒小鼠的实验性药物治疗研究

目的研究二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)及维生素B6(VB6)对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用.方法用析因设计的方法,以惊厥潜伏期及生存时间为观察指标,观察二巯基丙磺酸钠及维生素B6对急性毒鼠强中毒小鼠的治疗作用.结果二巯基丙磺酸钠及维生素B6在早期可明显延长惊厥的潜伏期,延长动物的生存时间.结论二巯基丙磺酸钠及维生素B6对毒鼠强中毒小鼠有治疗作用,可辅以镇静药物提高救治的成功率.