荧光定量聚合酶链反应技术在胃幽门螺杆菌检测中的应用

目的:评估荧光定量PCR在检测胃粘膜上幽门螺杆菌的DNA中的应用价值。方法:用荧光定量PCR与普通PCR检测胃粘膜上的幽门螺杆菌的DNA,并对二者进行方法学比较。结果:荧光定量PCR阳性率为95.3%(143/150),普通PCR阳性率仅为86.0%(129/150),二者之间有明显的差异(P<0.01)。结论:荧光定量PCR在临床上检测幽门螺杆菌DNA方面具有简单、快速、敏感、特异的特点,在临床上具有较高的应用价值。     

消化性溃疡病因分析

[目的]探讨幽门螺旋杆菌感染和非甾体类消炎药应用与消化性溃疡的关系．[方法]对1062例消化不良患者进行内窥镜检壹、快速尿素酶实验和血清抗幽门螺旋杆菌免疫球蛋白检验，同时记录非甾体类消炎药的应用情况，计算消化不良患者消化性溃疡发病事、幽门螺旋杆菌感染率及非甾体类消炎药应用率．[结果]溃疡发病率为29．3％，幽门螺旋杆菌感染串为37．2％，非甾体类消炎药使用率为10．0％．[结论]幽门螺旋杆菌及非甾体类消炎药相互作用干上消化道黏膜．是引发消化性溃疡的重要病因．     

Hp相关胃炎患者血清表皮生长因子（ECG）和β2—微球蛋白（β2—MG）水平研究

目的探索EGF和β2-MG在CSG -CAG -GC演变模式中的变化规律 ,探讨Hp对EGF和β2-MG有无影响。方法应用尿素酶试验法、血清学试验法和组织学诊断法 ,进行Hp检查 ,应用放射免疫法检测血清EGF及β2-MG水平。结果(一)EGF水平(μg/L) :(1)按CSG -CAG -GC逐渐升高 ,依次为0.3229±0.225 ,0.8823±0.2549,1.3999±0.8935,GC组高于CSG组 (P<0.01) ,也高于CAG组 (P<0.05) ,CAG组高于CSG组 (P<0.01)。(2)CSG患者Hp(+)组 (0.2404±0.1103)低于Hp( -)组 (0 .4492±0.2931) (P<0.01) ;CAG患者Hp(+)组 (0 .8119±0.279)低于Hp(- )组(1.0056±0.1704) ,GC患者Hp(+)组 (1.159±0 .9229)低于Hp(- )组(1 .4963±0 .9127) ,均无统计学差异 (P>0.05)。(二 ) β2-MG水平 (mg/l) :(1)按CSG -CAG -GC顺序增高 ,依次为 :1.659±0.4321 ,1 .9661±1 .0802,2.3431±0 .5951 ,GC组高于CSG组 (P<0.01),CAG组高于CSG组 ,GC组高于CAG组 ,均无统计学意义 (P>0.05)。(2)同一胃病Hp( +)组与Hp( -)组比较血清β2-MG水平均无明显差异 (P>0.05)。结论按CSG -CAG -GC ,EGF水平逐渐升高 ,β2-MG有此种趋势。Hp有降低EGF的作用 ,Hp对β2-MG水平无明显影响     

日本血吸虫病患者幽门螺杆菌感染分析

目的：探讨日本血吸虫病患者中Hp的感染状况。方法：利用Hp全菌抗原ELISA定量检测不同类型日本血吸虫病患者血清抗HpIgG。结果：日本血吸虫病患者组血清抗HpIgG检出率（75％）明显高于对照组（46％），平均抗体水平（2.30±0.42）亦高于对照组（2.02±0.38），抗HpIgG的检出率和平均抗体水平随病程的发展而升高，血清抗HpIgG水平与血清抗AWA抗体水平高度相关（r＝0.92）。结论：日本血吸虫病患者的Hp感染率明显高于其他人，早期诊断并及时治疗Hp感染，对于控制晚期血吸虫病病变的发展和改善其预后具有重要意义。     

幽门螺杆菌cagA菌株感染对IL-8蛋白在胃癌组织中表达的影响

目的 探讨胃癌组织中HpcagA菌株感染对IL-8蛋白表达的影响。方法 采用流式细胞技术，对27例胃癌及相应的癌旁正常组织中IL-8蛋白的表达进行定量检测，用PCR法，对27例胃癌组织中HpcagA基因进行扩增。结果 27例胃癌组织中中，有25例（92%）可明显表达IL-8蛋白；而相应的癌旁正常组织中，基本没有IL-8蛋白的表达或仅有弱相应的癌旁正常组织中，基本没有IL-8蛋白的表达或仅有弱表达，HpcagA感染的胃癌组织中，IL-8的表达水平为64.27%，高于未感染HpcagA的胃癌组织（39.86%)。结论 IL-8在胃癌组织中的高表达与HpcagA感染有关。即HpcagA菌株感染可上调IL-8在胃癌组织中的表达水平。     

Cell damage and proliferation in human gastric mucosa infected by Helicobacter pylori--a comparison before and after H pylori eradication in non-atrophic gastritis

Helicobacter pylori (HP) is believed to be involved in the transition from normal gastric mucosa to atrophic gastritis and intestinal metaplasia. Infection with the organism is one of the risk factors for development of intestinal-type gastric adenocarcinoma, possibly through altered cell turnover. Medical eradication of HP is widely performed for the treatment of peptic ulcers and other upper gastrointestinal disorders. Eradication of HP may affect altered cell turnover of the gastric mucosa caused by the infection, but there are few reports comparing sterilized mucosa with HP-infected and non-infected mucosa. In this study, we examined cell damage using terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick-end labeling (TUNEL), in situ nick translation (ISNT), and cell proliferation by Ki 67 immunohistochemistry staining in gastric mucosa before and after HP eradication and in non-infected gastric mucosa. We then compared these findings using endoscopic gastric biopsy specimens. Labeling indices of TUNEL (2.46 +/- 1.22), ISNT (1.13 +/- 0.42), and Ki67 (21.8 +/- 6.14) in tissue from which HP had been eradicated were significantly lower than those of HP-infected mucosa (6.36 +/- 2.26, 4.00 +/- 1.62, 45.8 +/- 5.35, for TUNEL, ISNT, and Ki67, respectively). There were no significant differences between formerly infected and non-infected mucosa (TUNEL: 2.26 +/- 0.69, ISNT: 1.29 +/- 0.63, Ki67: 23.5 +/- 8.20). These results indicate that medical HP eradication results in decreased cell proliferation and damage, restoring the condition seen in non-infected mucosa. Thus, HP eradication may be effective, not only in the treatment of gastric ulcers or gastric symptoms, but also in the prevention of gastric carcinoma.     

胃粘膜相关淋巴组织型淋巴瘤形态学研究

目的：研究胃粘膜相关淋巴细胞（ＭＡＬＴ）型淋巴瘤及共与胃粘膜套细胞淋巴瘤和滤泡性淋巴瘤的鉴别诊断。方法：应用ＨＥ染色和免疫组化ＡＢＣ法检测胃ＭＡＬＴ型淋巴瘤，内镜作幽门螺杆菌培养基尿素试验检测ＨＰ感染。结果：３１例胃ＭＡＬＴ型淋巴瘤中低度恶性２７例，高度恶性４例。细胞类型以ＣＣＬ型最常见。免疫表型以ＩｇＭ为主，缺乏ＩｇＤ，３１例中２８例有ＨＰ感染（占９０．５２％），结论：（１）低恶ＭＡＬＴ型淋巴瘤     

肝硬化患者幽门螺杆菌感染的差异性

观察肝硬变患者幽门螺杆菌感染的差异性及其对病情的影响.结果发现随着肝功能的减退,ChildA组,ChildB组,ChildC组HP的感染率逐步升高,CagA、VacA阳性率也逐步升高,ChildC与各组比较HP的感染率,CagA、VacA的阳性率均显著增高,差异有显著性(P<0.05),胃排空无差异(P>0.05).其余各组间比较无差异(P>0.05).提示肝硬变患者与对照组比较HP的感染率及其菌株无显著差异,胃的排空与HP的感染无关,肝脏功能状况与HP感染相关性有待进一步研究.     

小儿幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

目的　探讨幽门螺杆菌 (H .pylori)相关性小儿慢性胃炎胃粘膜上皮细胞凋亡和相关基因 Fas的变化 .方法　采用 TUNEL技术和 Envision免疫组化方法检测 19例 H .py-lori阴性慢性胃炎和 17例 H.pylori阳性慢性胃炎患儿 H.pylori清除前后胃粘膜上皮细胞凋亡和相关基因 Fas的变化 .结果　 19例 H.pylori阴性小儿胃炎胃粘膜上皮细胞凋亡指数和 Fas指数分别为 (2 .7± 0 .8) %和 (11.7± 9.0 ) % ;17例 H.pylori阳性小儿慢性胃炎胃粘膜凋亡指数和 Fas指数分别为 (8.5± 1.8) %和 (31.3± 1.9) % ;H.pylori阳性组凋亡指数和 Fas指数明显高于 H .pylori阴性组 P<0 .0 1. H .py-lori清除后胃粘膜上皮凋亡指数和 Fas指数均明显减少(P<0 .0 1) ,治疗前凋亡指数和 Fas指数分别为 (8.6± 2 .3) %和 (32 .6± 12 .7) % ;清除 H.pylori后 ,凋亡和 Fas指数分别为 (3.6± 1.8) %和 (13.3± 6 .4) % .结论　 H .pylori感染促进胃粘膜上皮细胞的凋亡 ;Fas基因过度表达可能是 H.py-lori诱导胃粘膜上皮细胞凋亡增加的机制之一 .     

180例小儿纤维胃镜检查及68例HP感染检测分析

目的　了解小儿上消化道疾病的发病情况和儿童胃病的HP感染情况。方法　对 180例小儿纤维胃镜检查分析及 172例胃粘膜HP检测及 16 8例胃、十二指肠粘膜病理检查结果进行总结。结果　疾病检出率为 93.3% ,其中以十二指肠炎、浅表性胃炎、消化性溃疡检出率最高 ;172例HP检测者中HP阳性 6 8例 ,阳性率为 37.8% ,其中以消化道溃疡检出率为最高 ,16 8例病理活检均为轻中度炎症。结论　HP感染在儿童慢性胃炎及消化道溃疡的致病中起重要作用 ,且随年龄增长而增加 ;儿童胃炎以轻、中度为主。