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1.
目的:研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(IL8)对失血性休克的作用.方法:大鼠股动脉放血至MABP532kPa,维持90min,复制晚期失血性休克模型.输血后,静脉注射IL8250μg·kg-1.放免法测定血浆ET1和6KPGF1α含量.结果:给予IL8后,MABP显著提高,休克状态改善,2h存活率相应提高;休克晚期血浆ET1水平比正常明显升高(21±4vs82±18ng·L-1,P<001),血浆6KPGF1α含量明显降低(107±12vs157±11ng·L-1,P<001).IL8显著降低血浆ET1水平(10±4ng·L-1,P<001),提高血浆6KPGF1α含量(368±16ng·L-1,P<001).结论:IL8具有较好的抗休克作用.  相似文献   
2.
Foropenseverewoundandthewoundafterdebridement,mostscholarsthinkthewoundshouldbeclosedindelayedfirst-phase.Meshrelaxingshortincision(MRSI)methodcanclosemoreskindeficiencyandhightensionopenwound,andavoidsubcutaneoushematomaandskinflapdrift.Intheexperiment,theexperimentalmodelonrattensionskinflaphasbeeninvolved,andthecontentofendothelin(ET)inratskinflaptissuehasbeenmeasuredinvariousperiodofwoundhealingaftermeshedrelaxingshortincisionsuturewithimmunohistochemistry,inordertodiscussprobablemechani…  相似文献   
3.
为探讨 2型糖尿病中医辨证分型与血浆内皮素及降钙素基因相关肽的关系 ,检测血浆内皮素 ( ET)及降钙素基因相关肽 ( CGRP)含量 ,分析其与中医各证型的关系。结果显示 :1糖尿病各型患者血浆 ET值均较正常对照组明显增高 ,其中血瘀气滞组 >阴阳两虚组 >气阴两虚组和阴虚热盛组 ,而气阴两虚组与阴虚热盛组之间无明显差异。2糖尿病各型患者血 CGRP值均较正常对照组明显下降 ,其中血瘀气滞组和阴阳两虚组 <气阴两虚组 <阴虚热盛组 ,而血瘀气滞组与阴阳两虚组之间无明显差异。说明糖尿病患者中医辨证各证型的微观机制及病程演变与血管内皮细胞功能、肽能神经功能的变化密切相关  相似文献   
4.
目的探讨兔髂动脉急性损伤后,血清中内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)水平的变化及氟伐他丁的作用. 方法 12只新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术.6只予氟伐他丁8 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,余6只作对照,术前、术后3 h及3天放射免疫法测定血清中ET、TXA2和PGI2浓度. 结果兔髂动脉损伤后血清ET即明显增加,氟伐他丁治疗显著抑制血管损伤后ET水平的升高;血管急性损伤后,血清中TXA2浓度明显增加,PGI2水平则显著下降,氟伐他丁治疗在明显提高血清PGI2水平的同时,抑制了TXA2的升高. 结论氟伐他丁抑制血清ET和TXA2的升高、促进PGI2的生成,可能减轻血管损伤后血栓形成和内膜肥厚.  相似文献   
5.
目的 :检测脑梗死病人的内皮素 - 1(ET - 1)水平 ,研究ET - 1与脑梗死的关系。方法 :检测脑梗死病人ET - 1的水平 ,并与正常对照组比较。结果 :脑梗死病人的ET - 1明显高于正常对照组水平 (U =13.45 ,P<0 0 1) ,还发现ET - 1与高血压、糖尿病、高血脂症有一定的关系。结论 :ET - 1的增高是脑梗死发病的内源性危险因素之一 ,ET - 1的增高不但与脑梗死的发病有关而且与脑梗死的发展有关  相似文献   
6.
  1. This study set out to examine the endothelin receptor subtypes mediating vasoconstriction in the rat renal arcuate artery. This was done in isolated vessels 120–200 μm in diameter, incubated with a selective agonist and the novel ‘antisense'' peptide to part of the human endothelinA receptor.
  2. Groups of vessels (n=6) were incubated with increasing concentrations of endothelin-1 (ET-1), from 1 to 100 nM, which caused a 65% maximal contraction at the highest dose with an pEC50 of 8.16±0.11 M. By contrast, in six other vessels sarafotoxin 6c over the same dose range gave a minimal contraction (around 5% of maximum).
  3. Preincubation of six vessels with the antisense peptide ETR p1/f1 at 1 μM had no effect on the ET-1 induced vasoconstriction, in terms of displacement of the concentration-response curve or the maximal tension achieved by the agonist. In the six vessels exposed to 4 μM ETR p1/f1, there was a significant shift of the concentration-response curve and a lower pEC50 at 7.78±0.09 M (P<0.05). At the highest concentrations of ETR p1/f1, there was a marked suppression of all responses to ET-1, which at the maximal concentrations tested, 0.1 μM, only reached some 10% of the maximal achievable contraction.
  4. Increasing ET-1 concentrations up to 2 μM in vessels incubated with 40 μM ETR-p1/f1 showed that the blockade could be overcome and that the relationship was shifted to the right (P<0.001) by approximately one log unit with a pEC50 of 7.13±0.11 M. A Schild plot of the data indicated the antagonist to be acting competitively at a single population of receptors.
  5. At the highest concentrations tested, 40 μM, ETR-p1/f1 had no effect on noradrenaline-induced contractions, indicating a lack of non-specific actions.
  6. Together, these data suggest that at the rat renal arcuate artery the endothelinA receptor is the predominant functional receptor mediating contraction. Furthermore, this study has shown the potential usefulness of this novel type of ‘antisense'' peptide in blocking receptor activation.
  相似文献   
7.
ET—1、ETA—R、c—fos原癌原因mRNA在子宫肌瘤中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :探讨ET 1及ETA R表达在子宫肌瘤发生中的病理生理作用及其与肌瘤中c fos原癌基因之间的关系。方法 :应用半定量RT PCR方法检测 30例子宫肌瘤组织及邻近正常子宫肌组织中ET 1、ETA R、c fosmRNA的表达强度 ,对照其差异。结果 :( 1)子宫肌瘤组织中ET 1mRNA的表达强度 ( 2 .717± 0 .5 2 0 )与正常子宫肌组织 ( 2 .4 83± 0 .62 3)差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;ETA RmRNA在子宫肌瘤组织中表达为 2 .2 17± 0 .4 68,明显高于正常子宫肌组织的 1.617± 0 .4 86(P <0 .0 0 1) ;c fosmRNA在子宫肌瘤组织中表达为 4 .90 0± 0 .4 0 3,也明显高于正常子宫肌组织的 4 .183± 0 .5 94 ,(P <0 .0 0 1) ;( 2 )相关分析表明 :肌瘤组织中ETA RmRNA与c fosmRNA之间呈正相关 ,而ET 1mRNA与ETA RmRNA、c fosmRNA之间无相关性。结论 :子宫肌瘤组织中ETA R的表达上调对子宫肌瘤细胞的分裂增殖起促进作用 ,ET 1/ETA R系统可能是子宫肌瘤发生发展的机理之一  相似文献   
8.
目的 :研究阿卡波糖对 2型糖尿病合并冠心病病人餐后代谢及内皮功能的影响。方法 :6 0例2型糖尿病合并冠心病病人分为 2组 ,治疗组予格列齐特和阿卡波糖口服 ;对照组予格列齐特口服 ,疗程均为 6wk。结果 :治疗后 ,2组空腹血糖、餐后 2h血糖、餐后 4h三酰甘油均明显下降 ,治疗组下降幅度较大。治疗组一氧化氮从 (76±s 31) μmol·L- 1上升至 (12 3± 6 0 ) μmol·L- 1,内皮素从 (71± 2 2 )ng·L- 1下降至 (5 4± 2 3)ng·L- 1,与对照组相比差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ,内皮依赖性血管舒张功能亦改善。结论 :阿卡波糖可以改善 2型糖尿病合并冠心病病人餐后代谢及内皮功能。  相似文献   
9.
目的探讨血清脂联素,NO及内皮素在糖尿病周围神经病(DPN)中的作用及其相关性。方法选择糖尿病患者及健康体检者88例,采用病例-对照方法研究,分为3组,其中DPN患者30例为DPN组,单纯糖尿病患者28例为糖尿病组,健康体检者30例为对照组。采用ELISA法测定受试者血清脂联素水平,硝酸还原酶法测定血清NO水平,放射免疫法测定血浆内皮素水平。进行相关性分析。结果与对照组比较,DPN组及糖尿病组血清脂联素和NO水平明显降低,血浆内皮素水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。与糖尿病组比较,DPN组血清脂联素和NO水平明显降低(P<0.05),血浆内皮素水平明显升高(P<0.01)。DPN组脂联素与NO呈正相关(r=0.423,P<0.05),NO与内皮素呈负相关(r=-0.440,P<0.05),脂联素与内皮素不相关(r=-0.159,P>0.05);糖尿病组及对照组中脂联素与NO及内皮素不相关(P>0.05)。结论血清脂联素和NO水平降低及内皮素水平增高可能参与了DPN的发病过程,NO作用可能与脂联素的调控有关。  相似文献   
10.
BACKGROUND: Smooth muscle cells proliferation and extracellular matrix (ECM) protein deposition are key features of diabetic macroangiopathy. In the present study, we have studied the role of endothelin(A) (ET(A)) receptor, the predominant receptor on smooth muscle cells, in diabetes-induced vascular hypertrophy and remodeling. METHODS: Streptozotocin-induced diabetic rats were administrated a selective ET(A) receptor antagonist, TBC3214, for 26 weeks. Following treatment, aortas were harvested and subjected to gene expression and morphometric analyses. We quantified fibronectin (FN) and plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) expression as indicators of increased ECM protein synthesis. ET-1, ET-3, transforming growth factor-beta1 (TGF-beta1) and angiotensinogen mRNA levels were measured to elucidate genes involved in FN expression. We have investigated an embryonic splice variant of FN, oncofetal FN, and nonmuscle myosin heavy chain (SMemb) as vascular remodeling indicators. RESULTS: Our results show that diabetes leads to upregulation of FN, PAI-1, ET-1, ET-3, TGF-beta1 and angiotensinogen mRNA levels in association with increased medial thickness. Immunohistochemical analyses revealed concurrent protein level changes. Diabetes also upregulated oncofetal FN and SMemb mRNA levels. Treatment with TBC3214 attenuated the mRNA levels of several genes and prevented increased medial thickness. CONCLUSIONS: These results indicate that diabetes-induced vascular hypertrophy and remodeling is associated with reexpression of embryonic forms of FN and myosin heavy chain. Such changes are ET-dependent and may be mediated via TGF-beta1 and angiotensin.  相似文献   
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