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1.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献
2.
3.
雌激素提高皮瓣存活面积的实验性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究不同剂量雌激素对皮瓣存活面积的影响,并探讨其作用机制。方法新西兰白兔30只,随机分为A、B、O三组。在兔背作超长型皮瓣,其蒂部注射雌激素,三组间剂量不同。术后检测皮瓣血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、皮瓣存活面积(S)等指标。结果A组、B组皮瓣的NO、VEGF、S较O组增加;皮瓣存活面积S与VEGF表达、NO含量之间呈正相关。结论雌激素处理可使皮瓣VEGF表达上调、NO含量增加。 相似文献
4.
两种艾灸法对二肾一夹型高血压大鼠血压和血管内皮细胞内分泌功能的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:应用两种艾灸疗法治疗两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR),评价这两种艾灸疗法的降压作用,并对其降压机理作初步的探讨。方法:建立2K1C-RHR模型,并将其随机分为六组:灸法Ⅰ组(百会、神阙、足三里)、灸法Ⅱ组(关元、涌泉、足三里)、卡托普利组、灸法Ⅰ+卡托普利组、灸法Ⅱ+卡托普利组、高血压对照组,另设正常对照组。经过10天治疗后,测量血压,并测定血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)。结果:高血压对照组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)明显高于正常对照组,各治疗组的SBP、DBP明显低于高血压对照组(P<0.01),各治疗组间则没有明显差异(P>0.05)。血浆NO含量各组间没有明显差异(P>0.05)。各治疗组与正常对照组的血浆中ET含量明显低于高血压对照组(P<0.01)。各治疗组ET/NO比值接近正常对照组(P>0.05)且明显低于高血压对照组(P>0.05)。结论:两种艾灸疗法有良好的降压作用,其降压机理与及纠正ET与NO的失衡状态有关。 相似文献
5.
针刺对肾血管性高血压大鼠的降压效应 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 探讨针刺对肾血管性高血压大鼠的降压作用及其神经 -内分泌调节机制。方法 采用二肾一夹法制备高血压大鼠模型 ,测定实验各组大鼠血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)含量和心率变异性 (HRV)的动态变化。结果 与模型组相比 ,针刺组血压 (BL 2 3:19.1± 1.1k Pa,ST36:18.1± 2 .5 k Pa)及 ET水平明显下降 (P<0 .0 1) ,其中针刺肾俞组血浆 ET水平 (91.3± 9.45 pg/ ml)较足三里组 (10 8.48± 13.0 6pg/ ml)下降更明显 (P<0 .0 5 ) ;针刺治疗组血浆 NO水平 (BL 2 3:5 0 .3±12 .7μmol/ ml,ST 36:49.71± 8.49μm ol/ m l)显著升高 (P<0 .0 5 )。足三里组针刺后 L F/ HF比值与模型组无明显差异 ,而肾俞组 L F/ HF值 (0 .5 7± 0 .13)明显低于模型组及足三里组 (0 .86± 0 .2 5 )。结论 针刺能降低肾血管性高血压模型大鼠动脉血压 ,肾俞与足三里两穴无明显差异 ,其作用机制可能与自主神经系统、NO及 ET参与的神经内分泌调节作用相关。 相似文献
6.
7.
Andrea Bernatowicz Uwe Kdel Karl Frei Adriano Fontana Hans-walter Pfister 《Journal of neuroimmunology》1995,60(1-2):53-61
Recent studies using a rat model of pneumococcal meningitis have shown that nitric oxide synthase (NOS) inhibitors greatly attenuated microvascular changes and brain edema formation. The site of NO production during bacterial meningitis is unknown. In this study we tested whether primary astrocyte cultures from neonatal rat cortex can be induced to release NO upon stimulation with pneumococci. NO production was assessed by measuring nitrite in the cell culture supernatant using the Griess reaction. Stimulation with heat-killed unencapsulated pneumococci (HKP) increased nitrite concentrations in astrocyte culture supernatants in a dose-dependent fashion. Administration of AT-nitro-L-arginine (L-NA), aminoguanidine, L-canavanine, cycloheximide, and dexamethasone prevented the increase in nitrite concentrations. Addition of L-arginine, but not of o-arginine, partially reversed the inhibitory effect of L-NA. Administration of SOD increased nitrite accumulation. Moreover, at 72 h after stimulation with heat-killed pneumococci (107 cfu/ml) astrocytes showed an inducible NOS-like immunoreactivity. Accumulation of nitrite was also observed when rat cerebellar neurons and microglia were stimulated with HKP, whereas there was only a slight increase of nitrite in media of rat C6 glioma cells, but no increase of nitrite when the human glioblastoma cell line LN-229 was stimulated with HKP. There was a stronger increase in nitrite levels when astrocytes from Lewis rats were used compared to that from Wistar rats. In conclusion, our study indicates that astrocytes, neurons and microglia are inducible for NO production upon stimulation with pneumococci. 相似文献
8.
本文在兔MCAO局灶脑缺血模型基础上,利用外源性一氧化氮(NO)前体物质L-精氨酸和NOS抑制剂L-NNA研究NO对脑缺血后脑水肿和脑梗塞的影响。NZW兔42只随机分为7组,每组6只,计对照组、假手术组、MCAO组、MCAO+NS组、MCAO+L-Arg组、MCAO+D-Arg组及MCAO+L-Arg+L-NNA组。结果提示:与单纯MCAO组比较,L-Arg组的脑组织H_2O、Na~+、Ca~(2+)含量明显下降(P<0.01),脑梗塞灶亦明显缩小(P<0.01)。从而显示L-Arg系通过产生NO促使血管舒张而减轻脑水肿和缩小梗塞灶,为临床改进脑缺血的治疗提供依据。 相似文献
9.
热休克反应对大鼠感染性脑水肿脑组织诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
:探讨热休克反应 (HSR)对百日咳杆菌所致的大鼠感染性脑水肿诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达的影响。方法 :从大鼠左侧颈内动脉注入百日咳菌液制备感染性脑水肿 (感脑 )模型 ,采用组织细胞原位杂交技术检测脑组织iNOSmRNA的表达。结果 :生理盐水组、4h感脑组及 4h热休克处理组均未见iNOSmRNA表达 ,8h ,2 4h时感染性脑水肿组均有明显的杂交信号 ,以 2 4h更为明显 ;而 8h ,2 4h热休克处理组仅有少数细胞有阳性信号。结论 :热休克反应对感染性脑水肿的保护作用可能与抑制iNOSmRNA的表达有关 相似文献
10.
Septic or inflammatory stimuli suppress drug metabolism by cytochrome P-450 in the liver, presumably at the pretranslational level. We have shown previously that nitric oxide is responsible at least in part for the inhibition by bacterial lipopolysaccharide of phenobarbital-induced CYP2B1/2 activity in vivo. This was attributed to the interaction of nitric oxide with heme in the active-center of cytochrome P450, leading to enzyme inactivation. Here, we report of nitric oxide with heme in the active-center of cytochrome P450, leading to enzyme inactivation. Here, we report that endogeneous nitric oxide also contributes to LPS-induced suppression of CYP2B1/2 in vivo by down-regulating the expression of CYP2B1/2 protein and mRNA. 相似文献