新生儿缺氧缺血性脑病CT诊断和随访价值

目的讨论新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断和随访价值.方法对56例缺氧缺血性脑病患儿行头部CT平扫,分析CT征象.结果 12例CT诊断为轻度HIE,表现为大脑实质内有斑片状低密度灶,范围≤2个脑叶;26例诊断为中度HIE,病灶分布超过2个脑叶,其中10例合并颅内出血.18例诊断为重度HIE,大脑半球呈弥漫性低密度,脑室、脑池变窄,其中8例合并颅内出血.随访32例,7例恢复正常,12例脑萎缩,5例脑积水,3例遗留脑软化灶,5例双额少量硬膜下积液.结论 CT能准确诊断HIE,还可用于随访观察其后遗症.     

电刺激小脑顶核对HIBD新生大鼠超微结构及突触素表达的影响

目的 探讨电刺激对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠海马CAI区突触超微结构和突触素表达的影响.方法 按Rice法制作HIBD新生SD大鼠模型,共计120只,随机分为电刺激组和模型组,同时设假手术对照组(简称对照组)60只.各组术后又按3、7、14、21d随机分为4组.电刺激组大鼠于术后第2d开始给予电刺激,刺激结束...     

丽珠赛乐与复方丹参改善新生儿缺氧缺血性脑病预后

目的:探讨新生儿期后丽珠赛乐联合复方丹参对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的影响。方法:新生儿期后治疗采用丽珠赛乐加复方丹参,预后采用发育商（DQ）评定,随访至生后10月。结果:重度HIE新生儿期后治疗组10月DQ值比未治疗组高,预后不良率比未治疗组低;中度HIE10月DQ均≥85,比重度HIE治疗组DQ高,预后好。结论:新生儿期后继续治疗可以减少神经系统后遗症的发生,明显改善HIE的预后。     

新生儿缺氧缺血性脑病88例临床分析

目的 探讨新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)的分度、转归及预后的关系以及目前的治疗方法.方法 对2004年1月至2008年4月某院儿科收治的HIE 88例进行评估、检查、分度和治疗.结果 88例中8例自动出院,80例出院时51例(63.8%)痊愈,28例(35.0%)好转,死亡1例(1.3%).转归与HIE临床轻重度关系密切,轻度、中度病例分别有78.4%(29/37)、53.7%(22/41)痊愈,均无死亡病例;而重度1例,1例死亡.结论 转归与HIE临床轻重度关系密切,出生时窒息情况对患儿出院及转归无明显影响.     

AKT-GSK3信号通路与缺血缺氧性脑损伤

丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)被视为缺血缺氧中减轻神经细胞损伤的主要信号转导蛋白。糖原合成酶激酶3(GSK-3)是AKT下游的重要蛋白,在脑缺血缺氧损伤中发挥促凋亡作用。脑缺血缺氧损伤后,AKT磷酸化后激活,继而使GSK-3失活,发挥脑保护作用。该信号通路也参与各种化学制剂对脑缺血的保护机制。GSK-3抑制剂的研究和运用可能为缺血缺氧性脑损伤的临床治疗提供新的理论依据。     

新生儿缺氧缺血性脑病CT改变与临床及智力的关系

目的:探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)CT改变与临床表现及智力的关系.方法:观察120例缺氧缺血性脑病新生儿生后4～7天头颅CT分度与其临床表现及生后1～3年智力测定结果(采用CDCC量表测量智力发育指数(MDI)后分度)之间的关系.结果:CT改变与临床表现及智力测定结果之间有一定的关联.CT分度越重,临床表现越重(P＜0.005),智力低下的发生率越高(P＜0.005).结论:HIE头颅CT改变对于判断其病情及评估预后有重要意义.     

血小板生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑细胞凋亡率和血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 研究血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的新生鼠神经细胞凋亡率及血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)浓度的影响,进而探讨其对HIBD的神经保护作用. 方法 7日龄新生Wistar大鼠48只制备HIBD模型,并分为PDGF治疗组和生理盐水对照组,每组各24只.另取24只为假手术组.治疗组在缺氧缺血后即刻给PDGF-BB 50 ng/kg腹腔注射.对照组和假手术组腹腔注射等体积的生理盐水.每组于处置后12、24和72 h随机取8只处死,留血清标本,酶联免疫吸附法检测大鼠血清标本NSE浓度;取右侧大脑组织制备脑细胞悬液,双染法流式细胞仪检测脑细胞凋亡率.采用单因素方差分析及q检验进行统计学分析. 结果 (1)脑细胞凋亡率:治疗组[(6.09±0.70)％、(9.67±1.52)％和(14.15±1.52)％]和对照组[(8.00±1.10)％、(11.45±2.42)％和(22.90±2.03)％]3个时点的脑细胞凋亡率均较假手术组(2.11±0.54)％、(2.34±0.46)％和(2.21±0.49)％]显著增加(P均＜0.01或＜0.05),治疗组较对照组各时点脑细胞凋亡率均明显降低(P均＜0.01或＜0.05),3组大鼠在12、24、72 h时的组间比较差异均有统计学意义(F=39.01、66.60、194.20,P均＜0.01).(2)血清NSE浓度:各时点对照组[(10.04±0.19) μg/L、(9.33±0.15)μg/L和(8.36±0.16)μg/L]和治疗组[(8.43±0.17)μg/L、(6.73±0.16) μg/L和(6.12±0.13)μg/L]较假手术组[(4.22±0.53)μg/L、(3.96±0.60) μg/L和(3.59±0.55) μg/L]NSE浓度增加(P均＜0.01),治疗组较对照组各时点NSE浓度降低(P均＜0.01),3组大鼠在12、24、72h组间比较差异均有统计学意义(F=371.25、245.61、236.22,P均＜0.01). 结论 PDGF能抑制新生大鼠HIBD后神经细胞凋亡及降低血清NSE浓度,对HIBD新生大鼠有神经保护作用.     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤后神经干细胞的影响

目的探讨外源性促红细胞生成素(Epo)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经干细胞的影响以及Epo的神经保护机制。方法72只新生7日龄Wistar大鼠随机分为对照组、HIBD组和干预组,每组24只。结扎大鼠右侧颈总动脉和8%低氧暴露2h制备新生大鼠HIBD模型。对照组仅游离右侧颈总动脉,不予结扎和缺氧处理。干预组大鼠缺氧缺血后立即腹腔注射重组人促红细胞生成素(rh-Epo)5000IU/kg,每天1次,连用3d。HIBD组大鼠缺氧缺血后连续腹腔注射等量生理盐水3d。每组随机取8只分别于术后4、7、14d处死。应用免疫组化方法和计算机图像分析技术检测不同时点海马齿状回巢蛋白(nestin)标记阳性细胞的变化。结果各时点HIBD组nestin阳性细胞数较对照组增加(P<0.05);各时点干预组nestin阳性细胞较对照组和HIBD组均增加(P<0.05)。3组大鼠海马齿状回区nestin阳性细胞数均于术后7d达高峰。结论早期给予rh-Epo可促使新生鼠HIBD后海马齿状回区nestin表达增加,促进神经干细胞的增殖再生,在HIBD后神经再生、修复中发挥一定的保护作用。     

第二产程胎心监护的意义及与胎儿预后的关系

目的:探讨第二产程胎心监护对胎儿酸血症的预测价值,CTG图形与胎儿酸血症类型的关系,异常CTG图形胎儿娩出时限与低Apgar评分及新生儿缺氧缺血性脑病的关系。方法:对216例足月、单胎、头位、无阴道分娩禁忌症者第二产程连续电子胎心监护,胎儿娩出后留脐动脉血做血气分析,Apgar评分,并追踪新生儿是否发生缺氧缺血性脑病。结果:第二产程连续胎心监护CTG图形正常型对胎儿酸血症的阳性预测值1.23%,可疑型阳性预测值4.00%,异常型阳性预测值40.00%,CTG图形正常型和可疑型,胎儿酸血症类型为呼吸性酸血症,异常型胎儿酸血症类型为呼吸性酸血症、混合性酸血症、代谢性酸血症。新生儿窒息发生在混合性酸血症及代谢性酸血症组,呼吸性酸血症组无新生儿窒息。异常CTG图形胎儿娩出时限与低Apgar评分、新生儿缺氧缺血性脑病有关。结论:第二产程出现异常CTG图形对胎儿酸血症有预测价值,混合性酸血症及代谢性酸血症对新生儿结局影响较大。出现异常CTG图形后胎儿娩出时限与新生儿缺氧缺血性脑病有关,但出现异常CTG图形后应在多长时限内结束分娩能避免新生儿缺氧缺血性脑病的发生,尚需更多的病例观察。     

高海拔地区婴儿氧舱治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察

目的研究探索婴儿氧舱在高海拔地区治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法对1999年6月至2003年6月住院的176例新生儿缺氧缺血性脑病患儿进行随机分组,采用常规治疗 婴儿氧舱组与常规治疗组进行对照分析。结果治疗组有效率为97.87%,对照组为71.95%,P<0.05,治疗天数亦明显缩短。结论婴儿氧舱对于高海拔地区新生儿缺氧性脑损伤有一定的修复作用。对于新生儿缺氧缺血性脑病的治疗有缩短病程,减少致残率,提高治愈率的效果。