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1.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献
2.
目的探讨谷氨酸是否能够影响腺苷A2A受体对一氧化氮合酶(NOS)活力的调节。方法用1000ng/ml脂多糖(LPS)刺激小胶质细胞,分别加入100nmol/L A2A受体激动剂CGS21680以及不同浓度的谷氨酸(0,1,0,25,0,5mmol/L)干预,观察NOS活力变化。结果LPS诱导NOS活力增高,激活A2A受体可以产生抑制作用;0,25及0.5mmoL/L谷氨酸和A2A受体激动剂同时存在时,NOS活力进一步增高。结论高浓度谷氨酸可逆转腺苷A2A受体激动剂抑制升高NOS活力的作用。 相似文献
3.
血清r-谷氨酸转移酶(GGT)增高,对肝、胆、胰的恶性疾病的诊断有一定意义,为了解肺结核患者血、尿GGT的变化情况,现将283例Ⅲ型肺结核患者尿GGT的结果分析报告如下。 相似文献
4.
目的探讨谷氨酸(Glu)在大鼠脑损伤局部的异常释放以及其对乳酸(Lac)含量变化的影响。方法采用大鼠局部脑损伤动物模型,分为对照组、损伤组、干预组。伤前15min干预组注射Riluzole(一种Glu突触前释放抑制剂),损伤组注射等容量的生理盐水,对照组仅开骨窗不损伤脑。应用微透析技术检测各组伤后不同时间透析液中Glu含量([Glu]d)及Lac含量([Lac]d)变化。结果[Glu]d及[Lac]d在伤后15min、30min和45min干预组明显低于损伤组(P<0.05),而明显高于对照组(P<0.05);在伤后60min,损伤组仍明显高于对照组(P<0.05)。伤后不同时间[Glu]d和[Lac]d变化呈显著正相关(P<0.01)。结论脑损伤后受损脑组织细胞液中Glu水平的升高是Glu神经元末梢大量释放Glu所致,并继而引起了Lac的含量升高。 相似文献
5.
丘脑出血约占全部脑出血的10%,发病部位靠近中线,紧邻下丘脑,临床上一般不选择手术治疗,其常见发病原因为高血压病,起病急,并发症多,死亡率高。我们使用冰帽头部低温治疗丘脑出血病人53例,疗效满意,特总结如下: 相似文献
6.
8.
谷氨酸的兴奋性神经毒性作用与中枢神经系统损伤 总被引:5,自引:0,他引:5
岳少杰 《国际神经病学神经外科学杂志》1994,(4)
谷氨酸(Glu)具有兴奋性神经毒性,其毒性作用与促进Na~+、Cl~-、水内流、Ca~(++)超载、自由基及一氧化氮的介导有关,参与多种急慢性脑损伤的发生。本文重点综述了Glu的神经毒性作用和机制及其在各种急慢性中枢神经系统损伤中的可能作用。 相似文献
9.
孙希诰 《南方医科大学学报》1990,(4)
侧脑室注射甘氨酸使健康家兔和烧伤家兔血浆皮质酮浓度降低;注射L—谷氨酸和L—天冬氨酸使健康家兔血浆皮质酮浓度升高,但不能使烧伤后升高的血浆皮质酮浓度发生改变。提示这三种氨基酸作为神经递质参与下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴的调控。烧伤刺激通过下丘脑引起内分泌紊乱,这种紊乱与L—谷氨酸和L—天冬氨酸失控有关。 相似文献
10.
刺激视上核对大鼠痛阈及电针镇痛的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
以钾离子透引起的大鼠甩尾反应为痛指标,观察了电和化学刺激视上核(SON)对大鼠痛阈(PT)和电针(EA)镇痛的影响。电刺激SON后,PT明显高于假刺激组(P<0.05~0.001),电刺激SON后电针足三里,镇痛效应明显提高,并有明显的量效关系。电刺激SON的近旁部位(0.5—1mm)对PT及电针镇痛无明显影响。SON内注射L-谷氨酸(L-Glu)后痛阈和电针镇痛效应都明显对照组,也有明显的量效关 相似文献