脂肪抽吸对中心型肥胖患者代谢指标的影响

目的 观察脂肪抽吸对中心型肥胖患者代谢指标的影响。方法 筛选中心型肥胖患者30例，采用肿胀麻醉法，脂肪抽吸量在2000～2500ml；分别检测脂肪抽吸前2d和脂肪抽吸后1周、1个月、2个月、3个月的血脂、血清胰岛素、瘦素、脂联素、抵抗素，并换算出胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）和血糖及胰岛素下面积。结果脂肪抽吸后1个月、2个月血糖下面积及HOMA-IR均有不同程度的降低，ISI则有所升高（术后1周：P〈0.05；术后1月：P〈0．01）；脂肪抽吸后血清瘦素较脂肪抽吸前显著降低（P〈0.01），抵抗素和脂联素较脂肪抽吸前亦有所变化，特别是在术后1个月时变化较为明显（P〈0.05），除血清瘦素、血糖下面积外，其余指标脂肪抽吸后3个月基本恢复原有水平。结论 脂肪抽吸对代谢指标在3个月内有一定的影响，特别是对糖代谢改善显著，但3个月后这种变化基本恢复到原有水平。     

瘦素及其研究进展

1994年 ,美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[1 ] ,利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列 ,并阐明了ob基因的蛋白产物 瘦素 (leptin)的分子结构及生理作用 ,之后很快成为研究的一个热点。现在对瘦素作用的认识早已超越肥胖与消瘦的范畴 ,仅就目前对瘦素的研究综述如下。1　瘦素的生物学性状及检测方法1.1　leptin是一种蛋白质激素　leptin主要由白色脂肪产生 ,棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织也可分泌。其原形是由 16 7个氨基酸组成 ,在分泌入血的过程中去除由 2 1…     

癌是恶性肿瘤中的一种

肿瘤分良性与恶性 癌是一种恶性的肿瘤，肿瘤是身体组织的异常增生。比如有人头颈后面长了一个瘤子，软软的，长了几十年也没有大变化，把它拿下来做个切片检查，一看里面全是脂肪细胞，那是脂肪瘤，良性的。有人身上长了许多小疙瘩，沿着神经分布，不痛不痒，拿一个下来做切片检查，是神经纤维瘤，良性的。     

高浓度瘦素自分泌诱导脂肪细胞瘦素抵抗的研究

目的:观察高浓度瘦素对人脂肪细胞分解代谢及脂肪蓄积的直接影响,探讨瘦素自分泌调节在肥胖发生中的作用。方法:取正常成人皮下脂肪组织,常规提取和培养前脂肪细胞,待细胞融合后诱导分化为脂肪细胞后分为二组:低浓度组、高浓度组;分别培养于瘦素终浓度为100ng/ml、1000ng/ml的培养液a中。于培养48h、72h收集培养液检测游离脂肪酸和甘油的浓度,取脂肪细胞行油红O染色并图像分析计算脂肪细胞中脂肪颗粒的积分光密度。结果:与低浓度组相比,瘦素作用48h、72h后,高浓度组培养液中游离脂肪酸浓度均下降[(0.16711±0.011900)mmol/L VS(0.20589±0.008738)mmol/L,(0.17544±0.013920)mmol/L VS(0.23567±0.026220)mmol/L,甘油含量均减少(28.1733±0.91377)μmol/L VS(30.2456±0.30084)μmol/L,(28.9367±0.79530)μmol/L VS(31.8567±0.79024)μmol/L],而脂肪颗粒积分光密度则升高(461136.89±12049.947 VS418570.33±5668.129,441566.56±5921.602 VS 390133.67±7001.304)。结论:高浓度瘦素长时程作用脂肪细胞,可延缓脂肪分解代谢,增加脂肪蓄积。高浓度瘦素经自分泌诱导脂肪细胞产生瘦素抵抗,可能对肥胖发生有重要影响。     

TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化

[目的] 探讨TSG-6基因在3T3-L1脂肪细胞诱导分化中表达水平的变化。[方法] 采用细胞培养和RT-PCR技术，检测细胞诱导分化不同时段脂肪细胞中TSG-6基因的表达水平。[结果] ①随着脂肪细胞逐渐分化成熟，TSG-6基因mRNA表达水平逐渐升高；②TSG-6基因表达水平除在细胞分化第0-2d、第3-5d和第7-10d各时段内差异无显著性(P＞0.05)外，其余各时段之间表达水平差异均有显著性(P＜0.05)。[结论] TSG-6基因与细胞分化以及脂原形成可能相关。     

臀部大的女性不易患心脏病

臀部大的女性可以骄傲了!最近，丹麦一研究所提出一份报告，臀围超过40英寸的妇女，患心肺疾病的几率比臀围小的妇女低50％以上。     

非诺贝特对培养的兔脂肪细胞表达凝血和纤溶因子的影响

目的探讨非诺贝特对培养的兔脂肪细胞表达组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的影响.方法取正常兔脂肪组织分离培养脂肪细胞,以不同浓度(分别为0,1,10和100μmol/L)非诺贝特孵育兔脂肪细胞24 h后收集细胞.RT-PCR测定脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA表达.用ELISA方法测定TF和PAI-1浓度.结果不同浓度非诺贝特均可抑制兔脂肪组织细胞TF和PAI-1的表达和蛋白产生,其抑制作用呈浓度依赖性增强.在非诺贝特10μmol/L培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为(0.504±0.016)和(1.500±0.096),明显低于对照[分别为(0.579±0.018)和(1.607±0.063),均P＜0.01].在非诺贝特100μmol/L培养时兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA分别为(0.451±0.023)和(1.269±0.084),与对照比显著降低(均P＜0.001).结论非诺贝特能抑制兔脂肪细胞TF和PAI-1 mRNA和蛋白的表达,提示非诺贝特可能具有独立于降脂作用外的抗血栓作用.     

自体脂肪注射移植的研究进展

脂肪注射移植是将取自供区的脂肪组织注射到受区，而使受区功能改善，或达到丰满塑形的效果。自体脂肪组织取材容易，来源丰富，无排异反应，是良好的填充材料。近年来，研究发现脂肪组织中存在某些细胞可分化成其他组织细胞。由于脂肪细胞易于获得。使其又成为干细胞组织工程研究的理想的种子细胞，扩大了脂肪移植的临床应用范围。笔者总结国内外脂肪细胞注射移植的研究与实践，     

重组人白细胞介素6对SW872脂肪细胞增殖和凋亡的影响

目的　探讨白细胞介素 6(IL 6)对SW872脂肪细胞增殖及凋亡的影响。方法　体外培养SW872脂肪细胞 ,0 .6mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化 ,化学比色法检测细胞内三酰甘油的总量 ;油红O染色观察细胞内脂肪的聚积 ;MTT法检测不同浓度IL 6对SW872前脂肪细胞增殖活力的影响 ;流式细胞仪分析IL 6对SW872成熟脂肪细胞凋亡的影响。结果　 0 .6mmol/L油酸刺激 72h ,几乎 10 0 %SW872前脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞 ,细胞内三酰甘油的含量明显增加 ,油红O染色胞浆内可见丰富的脂滴 ;5 μg/LIL 6对SW872前脂肪细胞的增殖没有影响 ,10～ 5 0 μg/LIL 6明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ;IL 6对SW872成熟脂肪细胞的凋亡无影响。结论　IL 6能明显抑制SW872前脂肪细胞的增殖 ,其抑制效应呈剂量依赖性 ,表明IL 6可能与肥胖有关 ,高剂量IL 6可降低肥胖的程度。