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1.
2.
目的:分析不同方式无张力疝修补术治疗腹股沟疝的临床疗效。方法:选取2016年1月~2017年1月我院收治的54例腹股沟疝患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组27例。对照组采用疝环充填式无张力疝修补术进行治疗,研究组采用平片无张力疝修补术进行治疗。观察比较两组患者的疗效和相关手术指标。结果:研究组的总有效率明显优于对照组,差异有统计学意义,P0.05;研究组的手术时间、术中失血量、住院时间和住院总费用等相关手术指标均明显少于对照组,差异均有统计学意义,P0.05。结论:采用平片无张力疝修补术治疗腹股沟疝的疗效优于疝环充填式无张力疝修补术,是更符合人体生理解剖结构的治疗技术,该术式操作简单,风险较低,对患者造成的痛苦较少,术后疼痛感较轻微,术后恢复速度快,住院时间较短,大大减少了住院费用,减轻了患者负担,且术后并发症的发生率也较低。 相似文献
3.
目的探讨腹腔镜经腹腹膜前疝修补术(TAPP)放置腹膜前引流对术后血肿及血清肿的影响。
方法选取2016年6月至2018年5月,江苏省苏州市中西医结合医院收治的单侧腹股沟疝患者90例,随机分为试验组和对照组,2组患者均行TAPP手术。试验组放置腹膜前引流管,对照组不放置引流管。收集2组患者的一般资料、手术相关资料及随访资料进行统计学分析,对比2组患者术后血肿及血清肿发生率差异。
结果全部患者均完成手术及随访。2组患者的一般资料、疝位置、疝分型、手术时间、住院花费、术后住院时间差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者的术后发热发生率、急性疼痛发生率差异无统计学意义(P>0.05)。试验组术后血肿发生率明显低于对照组(P<0.05),试验组患者术后1和3个月血清肿发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者1年随访均观察到1例复发的病例,差异无统计学意义(P>0.05);随访期内2组患者均未出现感染的病例。
结论TAPP中,放置腹膜前引流管能够有效降低患者术后血肿和血清肿的发生率,同时并不增加感染和复发风险。 相似文献
4.
5.
观察电针对缺血性脑卒中大鼠记忆功能及脑内突触囊泡蛋白(synaptic vesicular protein,SYN)的影响,探讨其可能的作用机制。方法 选取90 只SD大鼠随机分为模型组、电针组、假手术组,每组各30只。线拴法制作急性大脑中动脉缺血大鼠模型。电针组取“百会”“水沟”“内关”“三阴交”穴位,应用“醒脑开窍”法进行电针,每天电针30 min,连续电针6 d休1 d,7 d为一个疗程,首次电针干预在造模成功24 h后进行。模型组和假手术组不进行电针干预。大鼠分别按7、14、21 d 3个亚组进行运动及记忆功能评分,TTC染色测定脑梗死体积、Western blot检测脑内SYN的蛋白表达。结果 电针组运动功能评分较模型组显著降低(P<0.01),电针组进入隐藏区潜伏期时间较模型组显著缩短(P<0.01),电针组脑梗死率较模型组显著缩小(P<0.01),SYN的蛋白表达电针组较模型组明显增强(P<0.01)。假手术组无神经功能缺损及脑梗死灶,SYN表达最弱。结论 电针干预能减小脑梗死体积,上调脑内SYN的表达,进而促进缺血性脑卒中大鼠的记忆及运动等神经功能的恢复。 相似文献
6.
8.
周学鲁 《中华普通外科学文献(电子版)》2019,13(4):336
正【内容简介】腹腔镜全腹膜外疝修补术(totally extraperitoneal, TEP)是目前较为理想的疝修补术,但面临腹膜前间隙结构解剖复杂、空间狭小、手术难度大、学习曲线长等问题。该手术视频案例直观细致地剖析了腹股沟区的膜结构与弓状线、腹壁下血管、Retzius和Bogros间隙关系等,旨在通过充分熟悉腹股沟区膜结构的解剖情况从而提高手术的安全性和有效性,减少手术并发症和复发率。 相似文献
10.
目的 探讨Nrf2 介导的抗氧化途径改善血管性痴呆大鼠的认知损伤和海马神经元损伤
效果。方法 30 只SPF级成年雄性SD血管性痴呆模型大鼠随机均分为3 组:模型组、实验1 组与实验
2 组。模型组术后给予生理盐水5 μl/d 静脉注射,实验1 组与实验2 组在造模后给予奥拉西坦10 ng/d、
100 ng/d 静脉注射,连续2 周。记录大鼠的认知损伤和海马神经元损伤情况,并检测Nrf2 表达与氧化指
标变化。结果 3组造模后1 d的逃避潜伏期比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组造模后7 d与14 d
的逃避潜伏期都低于对照组(P< 0.05),实验组2 组低于实验1 组,但差异无统计学意义(P > 0.05)。造
模后14 d 实验组的NADPH氧化酶活性均低于对照组(P< 0.05),实验2 组显著低于实验1 组(P< 0.05)。
造模后14 d 实验组的N-myc、Nrf2 蛋白相对表达含量、海马神经元细胞活性与存活率都显著高于对照组
(P< 0.05),实验2 组显著高于实验1 组(P < 0.05)。结论 奥拉西坦可改善血管性痴呆大鼠的认知损伤
和海马神经元损伤,其机制可能与激活Nrf2 介导的抗氧化途径及N-myc 介导的神经元生长途径有关。 相似文献