磁敏感加权成像黑质“燕尾征”在帕金森病中的诊断价值

目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0％,特异度为91.2％,阳性预测值为90.0％,阴性预测值为91.2％,准确度为90.7％.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值.     

布鲁氏菌病感染与免疫研究近况(续前)

3 布氏菌在单核细胞内生存、繁殖和感染的可能因素 我们知道,布氏菌是胞内寄生菌,主要寄生于机体的单核细胞(包括巨噬细胞)内,在胞内生存、繁殖后才能发挥其在体内的致病作用。因此,将布氏菌能在胞内寄生能力视为其致病基础。3.1 不同血清对布氏菌调理及在胞内生存的作用血清对细菌调理吞噬作用的影响是肯定的,尤其     

回生饮治疗呼吸窘迫综合症的实验研究

本实验应用光镜和电镜观察了回生饮对大鼠油酸型呼吸窘迫综合症的病理学的影响。结果表明,回生饮能减轻呼吸窘迫综合症所致的肺水肿、肺不张、肺出血;增加肺表面活性物质的含量,对Ⅱ型肺泡上皮细胞的板层体、线粒体均有显著的稳定和保护作用,从而为回生饮“益气、补肺”的功效提供了科学依据。     

羊水板层小体计数预测胎肺成熟度

[目的]评价羊水板层小体计数(lamellarbodycount,LBC)预测胎肺生化成熟度的价值.[方法]对妊娠26～41周的88例羊水标本进行LBC、卵磷脂与鞘磷脂比值(lecithin/sphingomyelin,L/S)和磷脂酰甘油(phosphatidylglycerol,PG)测定.L/S比值或PG提示成熟定义为生化成熟,L/S比值和PG均不成熟定义为生化不成熟,根据ROC曲线获得LBC界值.[结果]①羊水LBC与孕周有明显的相关性,随着孕周的增加,LBC呈指数增加(r=0.834,P<0.001).②羊水LBC与L/S比值、PG之间存在正相关,相关系数分别为r=0.819,P<0.001;r=0.807,P<0.001.③LBC≥35×109/L预测胎肺成熟,灵敏性97.1%,阴性预测值97.9%.特异性87.0%,阳性预测值82.5%;LBC≤10×109/L预测胎肺不成熟,特异性100%,阳性预测值100%,灵敏性67.1%.[结论]在LBC为(10～35)×109/L需进一步检测L/S比值和PG,可使L/S比值和PG测定的人数减少80%.羊水LBC作为胎肺成熟度的筛查试验具有简单、快速、可靠、准确的特点.     

包皮过长和包茎组织中触觉小体观察

目的观察包茎和包皮过长组织中触觉小体差异情况。方法收集21~25岁年龄组包皮标本44例,按包皮解剖形态分为:①包茎组21例;②包皮过长组23例。用免疫组化方法对两组包皮标本中的触觉小体进行染色,在放大100倍的视野下观察和统计两组包皮标本中触觉小体总数以及视野的总数,并用卡方检验对两组间的差异进行统计学分析。结果两组标本中,分别有8个(8/21包茎组)和10个(10/23包皮过长组)标本中未发现触觉小体,其差异无显著性(P=0.717)。包茎组和包皮过长组中触觉小体的密度分别为33.1%和21.1%,差异具显著性(P=0.022)。结论包茎中触觉小体密度较包皮过长明显升高可能是一种生理性代偿机制,而两种包皮组织中触觉小体的消失可能遵循同一规律。     

帕金森病相关致病基因的研究进展

近年来，帕金森病(PD)的遗传学研究取得了较大的进展，迄今为止已经确定了PARK1-PARK10等10个单基因与PD的发生有关。其中三个基因产物与家族性PD有关，它们分别是a-synuclein(PARK1)、parkin(PARK2)和泛素蛋白C末端羟化酶-L1(PARK5)，它们均参与Lewy小体．的形成，在PD的发病过程中扮演重要的角色。虽然另外几个基因对应的蛋白或对应蛋白的功能未知，但已经在染色体上找到相应的位置。PD遗传学的研究将有助于PD的早期诊断．并且有可能为PD的治疗提供新的靶点。本文概述了PD相关基因的最新研究进展。     

帕金森病的昨天、今天和明天

帕金森病（Parkinson disease，PD）日益成为公共卫生关注的焦点，在我国，它影响了近1．7％的65岁以上的老年人。回顾PD的历史，有几个里程碑需要铭记。1817年Parkinson首次详述了PD的典型临床表征。1895年Brissaud从病理上提出中脑可能是PD的解剖基础。1912年Lewy发现黑质内嗜伊红包涵体，即Lewy小体是PD的重要病理特征。1960年Ehringer和Homykiewicz发现纹状体多巴胺（dopamine，DA）神经递质水平下降是产生PD运动症状的主要因素。1961年Birkmayer和Hornykiewicz首次应用左旋多巴治疗PD，但最终将其成功推向临床的要归功于Cotzias。