2010—2020年北京市房山区梅毒防治效果分析

目的了解北京市房山区梅毒规划(2010—2020年)实施期间梅毒防治效果和各考核指标达标情况,为下一步制定有效的梅毒防治策略提供科学依据。方法根据《中国预防与控制梅毒规划(2010—2020年)》(以下简称《梅控规划》)终期评估的要求,通过专网、现场调查、APP答题等方式对涉及的16个指标进行收集,并将16个指标划分为梅毒防治保障措施的落实、防治工作开展和防治效果3个层面进行评估,同时将评估结果与终期评估标准进行比较。采用SPSS 18.0软件进行描述性统计分析。结果2010—2020年北京市房山区共报告梅毒病例3260例,年均报告发病率27.99/10万,年均增长0.08%,男女比例基本持平,以25岁年龄组病例数最多,历年病例均以隐性梅毒为主。保障措施与能力建设方面均达标;防治工作方面:感染梅毒的孕产妇所生婴幼儿接受规范诊疗服务的比例为50.00%,梅毒患者接受规范化治疗的比例86.11%,两指标未达标,其余均达标;防治效果中一期和二期梅毒年报告发病率增长幅度为3.80%,未达标,先天梅毒年报告发病率为9.25/10万活产数达到了《梅控规划》的工作要求。结论2010—2020年北京市房山区梅毒防治工作取得了一定成效,但部分指标仍未达标,应继续加强梅毒防治工作,尤其是需提高规范化诊疗的比例同时控制新发梅毒发病率。     

社会力量参与公立互联网医院建设激励与约束机制研究

社会力量具备相应的经济基础和技术条件,对于公立互联网医院体系建设具有积极的促进作用。但是实践中仍然存在商业模式不完善、监管制度不健全等问题。基于经济学契约理论要义,提出在坚持激励与约束机制并举、平衡公私益关系的前提下,通过完善医保政策、构建互联网医疗服务价格分类管理机制来促进社会力量向医疗服务公益性目标回归,并通过构建完善的监督体制来约束部分社会力量的盲目逐利性行为。     

何首乌致药物性肝损伤的病理学特点

目的了解何首乌致药物性肝损伤(Polygonum multiflorum-associated drug induce liver injury,PM-DILI)的临床病理学特点。方法收集2019年3月1日至2021年3月1日深圳市第三人民医院收治的8例PM-DILI患者临床资料。肝穿组织进行苏木素-伊红染色、网状纤维染色、Masson三色染色、铁、铜特殊染色和免疫组织化学染色,显微镜下观察分析。结果8例PM-DILI患者男女比为1∶1,平均年龄43岁,其中6例为急性PM-DILI,2例慢性为PM-DILI。入院血清学检查异常主要包括转氨酶升高和淤胆均为7例。主要组织病理学改变为点灶状坏死8例、界面炎5例、融合坏死4例,融合坏死以肝腺泡3带为主,不伴或伴少数炎细胞浸润;胆汁淤积5例,为肝腺泡3带的肝细胞、毛细胆管内淤胆,不伴或伴少数炎细胞浸润;中央静脉炎3例;病程长者可发生肝纤维化,甚至肝硬化2例。结论肝腺泡3带为主的急性淤胆和肝细胞坏死是PM-DILI主要组织学表现,严重者可发生静脉炎等血管损伤。     

脾脏血管性病变与淋巴瘤CT鉴别诊断

目的 运用CT区分脾脏血管性病变与淋巴瘤。方法 回顾性分析20例经手术、穿刺病理学检查证实的脾脏病变的发病年龄、性别、脾脏指数、病变大小、数目、有无液化、钙化、强化幅度、强化方式等特征,并进行统计学分析。结果 20例脾脏病变中,11例血管性病变(6例海绵状血管瘤,3例窦岸细胞血管瘤,2例硬化性血管瘤样结节性转化),9例淋巴瘤;两组间发病年龄、病变大小、数目、有无液化、钙化等差异无统计学意义;两组间脾脏指数、动脉期强化幅度差异具有统计学意义(P＜0.05)。5例海绵状血管瘤呈不均匀性强化,1例呈渐进性填充式强化,2例窦岸细胞血管瘤呈“雀斑征”,1例硬化性血管瘤样结节性转化呈“辐轮征”;9例淋巴瘤实质部分均呈均匀、轻中度强化。结论 脾脏血管性病变与淋巴瘤CT表现不同,CT有助于明确诊断。     

认知障碍的海马多模态MRI研究进展

认知障碍是一种未达到痴呆程度的疾病,不仅影响患者的日常生活能力,严重者可能发展为痴呆.海马是承载机体认知功能的重要脑区,近年来,MRI技术被广泛地应用于认知障碍患者海马的研究,因此,笔者就认知障碍的海马MRI神经影像的研究现状进行综述,以了解其最新进展.大量研究一致认为海马是认知功能损害的主要受累脑区,尤其海马CA1区,其功能和结构改变可能是认知功能损害的重要神经影像学标志物,相比于结构变化,功能改变对检测认知障碍可能更敏感.     

Hsa-miR-4282对肝癌细胞系SMMC-7721生长的影响

目的  探讨Hsa-miR-4282在肝癌细胞系SMMC-7721中的表达及其对细胞生长的影响。方法 采用实时荧光定量PCR法检测Hsa-miR-4282在人正常肝上皮细胞系HL-7702和人肝癌细胞系MHCC97-H、SMMC-7721，以及 20例肝癌组织及其相应癌旁组织中的表达。采用瞬时转染法将Hsa-miR-4282 mimics（上调组）和Hsa-miR-4282 inhibitor（下调组）分别转染肝癌SMMC-7721细胞，上调组和下调组分别设置相应阴性对照组。转染后采用MTT法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，流式细胞仪检测细胞凋亡能力。结果 Hsa-miR-4282在肝癌组织、肝癌细胞MHCC97-H及肝癌细胞SMMC-7721中的表达均低于癌旁组织及正常肝细胞HL-7702（P＜0.05）。MTT实验结果显示，Hsa-miR-4282上调后肝癌SMMC-7721细胞的OD值低于其阴性对照组，而下调后OD值高于其阴性对照组 （P＜0.05）。平板克隆形成实验显示，下调组的细胞克隆数高于其阴性对照组［（240±7） 个 vs （191±10） 个，P=0.005）］，而上调组细胞克隆数低于基阴性对照组［（146±10） 个 vs （193±12） 个，P=0.013）］。流式细胞仪检测结果显示，Hsa-miR-4282上调组细胞凋亡率较其阴性对照组升高［（23.89±1.89）% vs（16.6±1.14）%，P=0.009）］，下调组细胞凋亡率较期阴性对照组降低［（14.98±0.46）% vs （17.79±0.73）%，P=0.010］。结论 Hsa-miR-4282上调可抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖，促进细胞凋亡，可能与肝癌的发病机制有关。