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1.
2.
目的探讨品管圈活动在喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷治疗小儿输液外渗中的应用效果。方法选取我院2016年8月至2018年12月收治的输液外渗患儿100例,随机分为两组各50例。对照组给予50%硫酸镁湿敷治疗与常规护理,干预组采用喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷,进行品管圈活动。对比两组的临床疗效、损伤痊愈时间和完全消肿时间。结果干预组的总有效率为90.00%,高于对照组的74.00%(P <0.05)。干预组的损伤痊愈时间和完全消肿时间短于对照组(P <0.05)。结论品管圈活动在喜疗妥联合新鲜马铃薯外敷治疗小儿输液外渗中的效果较好,可缩短临床症状消失时间,加快康复进程。  相似文献   
3.

Background

Rosacea is a chronic inflammatory skin condition whose etiology has been linked to mast cells and the antimicrobial peptide cathelicidin LL-37. Individuals with refractory disease have demonstrated clinical benefit with periodic injections of onabotulinum toxin, but the mechanism of action is unknown.

Objectives

To investigate the molecular mechanism by which botulinum toxin improves rosacea lesions.

Methods

Primary human and murine mast cells were pretreated with onabotulinum toxin A or B or control. Mast cell degranulation was evaluated by β-hexosaminidase activity. Expression of botulinum toxin receptor Sv2 was measured by qPCR. The presence of SNAP-25 and VAMP2 was established by immunofluorescence. In vivo rosacea model was established by intradermally injecting LL-37 with or without onabotulinum toxin A pretreatment. Mast cell degranulation was assessed in vivo by histologic counts. Rosacea biomarkers were analyzed by qPCR of mouse skin sections.

Results

Onabotulinum toxin A and B inhibited compound 48/80-induced degranulation of both human and murine mast cells. Expression of Sv2 was established in mouse mast cells. Onabotulinum toxin A and B increased cleaved SNAP-25 and decreased VAMP2 staining in mast cells respectively. In mice, injection of onabotulinum toxin A significantly reduced LL-37-induced skin erythema, mast cell degranulation, and mRNA expression of rosacea biomarkers.

Conclusions

These findings suggest that onabotulinum toxin reduces rosacea-associated skin inflammation by directly inhibiting mast cell degranulation. Periodic applications of onabotulinum toxin may be an effective therapy for refractory rosacea and deserves further study.  相似文献   
4.
目的 分析重庆市肺癌发病死亡和疾病负担归因于被动吸烟的情况,为开展肺癌防治提供建议。 方法 肺癌死亡个案数据来源于2019年重庆市肿瘤登记报告系统,被动吸烟率来自2013年重庆市慢性病及危险因素监测。计算人群归因危险度百分比(population attributable risk percent, PAR%)、被动吸烟导致的肺癌发病、死亡和疾病负担。采用Excel 2010与SPSS 25.0进行统计分析,率的比较采用χ2检验。 结果 2013年30岁及以上成年人被动吸烟率为52.37%。2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率与标化发病率分别为118.44/10万与80.83/10万,死亡率与标化死亡率分别为96.51/10万、63.58/10万。肺癌发病率和死亡率归因于被动吸烟的PAR%分别为19.76和19.04,归因发病率与归因标化发病率分别为23.41/10万和16.34/10万,归因死亡率与归因标化死亡率分别为18.38/10万和12.40/10万。2019年重庆市30岁及以上肺癌早死所致寿命损失年率(years of life lost,YLL)、残疾所致寿命损失年率(years lived with disability,YLD)、调整伤残寿命损失年率(disability adjusted life year,DALY)分别为21.16‰、0.31‰、21.47‰,YLL率、YLD率、DALY率归因于被动吸烟的PAR%分别为21.16、19.76和20.49,归因YLL率为4.34‰,归因YLD率为0.06‰,归因DALY率为4.40‰。 结论 2019年重庆市30岁及以上人群肺癌发病率、死亡率、YLL率、DALY率高,被动吸烟率高,肺癌归因于被动吸烟的疾病负担重,应加强落实控烟工作。  相似文献   
5.
雄激素不敏感综合征(androgen insensitivity syndrome,AIS)又称为睾丸女性化综合征(testicular feminization syndrome,TFS),是一种X连锁遗传病,是男性假两性畸形中较常见的类型,可分为完全型AIS和不完全型AIS,其原因主要是雄激素受体(androgen receptor,AR)基因的突变导致其对雄激素产生抵抗和不应答。本文回顾南京医科大学附属妇产医院2例CAIS患者的临床资料及诊疗过程,以期能进一步提高对该病的认知及诊治水平。  相似文献   
6.
7.
全国名中医天津中医药大学第一附属医院针灸科武连仲教授用多年的临床经验总结概括出针刺的理、法、方、穴、术,其创立的"通经止痛"针刺疗法在临床中疗效佳,武老在治疗坐骨神经痛时,取足太阳膀胱经和足少阳胆经具有走窜针感的经穴为主穴,其配伍精确,组方严密,手法独特,可供临床参考。本文将武老运用"痛经止痛"针刺法治疗坐骨神经痛的经验从"理、法、方、穴、术"方面做浅述。  相似文献   
8.
石颖  吴玲  李林苇 《中国临床康复》2006,10(48):151-153
目的:综述运动系统软组织损伤引起慢性疼痛的各种治疗方法的研究进展。资料来源:应用计算机检索Medline1980—01/2006—04与运动系统软组织损伤引起慢性疼痛的治疗相关文章,检索词“Soft tissue injury,pain.chronic,comprehensive therapy”,并限定文章语言种类为“English”;同时计算机检索中国期刊全文数据库1994—01/2006-04期间的相关文章,检索词“软组织损伤、慢性疼痛、治疗方法”,并限定语言种类为中文。同时手工查阅相关书籍。资料选择:对资料进行初审,所选文献内容符合:①软组织损伤引起的慢性疼痛药物治疗的研究。②软组织损伤引起的慢性疼痛微创治疗的研究。③软组织损伤引起的慢性疼痛运动疗法的研究。④软组织损伤引起的慢性疼痛心理治疗的研究。⑤软组织损伤引起的慢性疼痛其他疗法的研究。排除重复性研究的文献。资料提炼:共收集到40篇关于软组织损伤引起的慢性疼痛治疗方法的文献,均为全文,23篇符合纳入标准,排除17篇重复性研究。同时录入书籍3本。资料综合:软组织损伤引起的慢性疼痛的产生是生理、心理及社会因素复杂结合的结果,个体表现差异较大,目前尚无特效治疗方法,常用的治疗方法有:药物治疗、微创治疗、运动疗法、心理治疗、物理疗法及其他疗法。结论:对于软组织损伤引起的慢性疼痛的治疗必须以整体的观点对其进行合理的评估和个体化治疗,才能收到良好的效果。  相似文献   
9.
10.
Signaling of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa B) through its ligand RANKL appears critical in osteolysis associated with aseptic loosening (AL). The purpose of this study was to investigate the role of RANK in a murine osteolysis model developed in RANK knockout (RANK(-/-)) mice. Ultra high molecular weight polyethylene (UHMWPE) debris was introduced into established air pouches on RANK(-/-) mice, followed by implantation of calvaria bone from syngeneic littermates. Wild type C57BL/6 (RANK(+/+)) mice injected with either UHMWPE or saline alone were included in this study. Pouch tissues were collected 14 days after UHMWPE inoculation for molecular and histology analysis. Results showed that UHMWPE stimulation induced strong pouch tissue inflammation in RANK(-/-) mice, as manifested by inflammatory cellular infiltration, pouch tissue proliferation, and increased gene expression of IL-1beta, TNFalpha, and RANKL. However, the UHMWPE-induced inflammation in RANK(-/-) mice was not associated with the osteoclastic bone resorption observed in RANK(+/+) mice. In RANK(+/+) mice subjected to UHMWPE stimulation, a large number of TRAP(+) cells were found on the implanted bone surface, where active osteoclastic bone resorption was observed. No TRAP(+) cells were found in UHMWPE-containing pouch tissues of RANK(-/-) mice. Consistent with the lack of osteoclastic activity shown by TRAP staining, no significant UHMWPE particle-induced bone resorption was found in RANK(-/-) mice. A well preserved bone collagen content (Van Gieson staining) and normal plateau surface contour [microcomputed tomography (microCT)] of implanted bone was observed in RANK(-/-) mice subjected to UHMWPE stimulation. In conclusion, this study provides the evidence that UHMWPE particles induce strong inflammatory responses, but not associated with osteoclastic bone resorption in RANK(-/-) mice. This indicates that RANK signaling is essential for UHMWPE particle-induced osteoclastic bone resorption, but does not participate in UHMWPE particle-induced inflammatory response.  相似文献   
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