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1.
2.
3.
城市污泥中重金属的去除方法研究进展 总被引:6,自引:1,他引:6
简述了全国范围内污泥中重金属赋存水平以及污泥施用到农田后重金属产生的危害,重点阐述了采用物理、化学、微生物方法去除污泥中重金属,并对这几种方法的去除效率、处理成本以及环境安全性进行了比较,最后展望了今后进一步研究的发展方向和工作重点。 相似文献
4.
丹参酮ⅡA对兔髂动脉球囊损伤后胶原生成抑制的效应观察 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:观察兔髂动脉损伤后,丹参酮ⅡA治疗组中膜平滑肌细胞(SMC)周围胶原变化的趋势.方法:取体重2.5~3kg纯种雄性新西兰大白兔30只,球囊导管扩张法制作左髂动脉内膜球囊损伤模型,术后分配到治疗组和对照组.治疗组丹参酮ⅡA稀释静脉注射,疗程6天;对照组采用等量生理盐水静脉注射.术后7天、14天和28天处死实验兔,将左侧髂动脉取出制作石蜡切片,并作胶原染色.结论:术后7天治疗组和对照组胶原纤维染色均不明显,术后14天和28天对照组SMCs周围可见胶原染色阳性,红染增多;治疗组14天SMCs周围也可见红染增多,但28天红染不明显;两组差异以术后28天明显(P=0.017);胶原染色随时间变化的趋势有统计学意义(P=0.005).结论:丹参酮ⅡA有抑制血管损伤后细胞外基质堆积的作用,从而可能有防治术后再狭窄的效应. 相似文献
5.
血管内皮细胞生长因子对心肌缺血的实验研究进展 总被引:1,自引:1,他引:1
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是于1989年从牛垂体滤泡星状细胞的条件培养基中纯化,是一种与血管生长有关的特异性生长因子.研究表明VEGF是血管内皮细胞的有丝分裂原,在生理和病理情况下均可表达,能够特异性地作用于血管内皮细胞上的特异性受体,使内皮细胞发生迁移、增殖.对多种组织缺血性疾病(包括肢体、心肌、脑缺血等)均具有促进内皮增生、增强血管通透性、促进侧支循环建立、加速新生血管形成的作用[1,2],因而在心血管疾病的治疗上受到研究者的瞩目. 相似文献
6.
目的:观察清除气管导管气囊上滞留物预防呼吸机相关性肺炎(VAP)的效果.方法:将我院实施气管导管气囊上滞留物清除前、后7个月内建立人工气道实施机械通气患者分别为常规组(n=48)和改进组(n=35),比较两组一周内VAP的发生率和发生时间.结果:改进组VAP的发生率8.6%显著低于常规组的29.2%(P<0.01);改进组VAP的发生时间6.3天明显长于常规组的4.2天(P<0.05).结论:气囊上滞留物清除技术可显著减少VAP的发生率和延长发生时间. 相似文献
7.
目的:总结后腹腔镜手术治疗肾上腺肿瘤的临床应用价值及手术方法。方法:回顾分析2008年1月至2012年6月为62例肾上腺肿瘤患者行后腹腔镜手术的临床资料,其中皮质醇腺瘤29例,醛固酮腺瘤22例,嗜铬细胞瘤8例,髓样脂肪瘤3例。结果:62例均顺利完成后腹腔镜手术。手术时间平均(65±14.6)min,出血量平均(78±19.1)ml,术中、术后均未输血。术后平均住院(4.5±0.9)d,无明显并发症发生。术后平均随访(21±4.7)个月,未见复发。结论:后腹腔镜手术治疗肾上腺肿瘤具有患者创伤小、出血少、康复快、并发症少等优点,具有良好的临床应用价值。 相似文献
8.
VEGF纳米粒的制备及药剂学性质研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:将VEGF制备为纳米粒,以提高VEGF在体内的稳定性,解决VEGF半衰期短等问题,并对所制备的VEGF纳米粒进行药`剂学性质研究。方法:以无毒、可生物降解的聚氰基丙烯酸酯为材料,采用乳化聚合法制备VEGF纳米粒,对其外观形态、粒径分布、包封率和载药量以及体外释放进行考察。结果:制备了纳米粒胶体溶液及其冻干品:电子透射显微镜下观察纳米粒形态,外形为粒径比较均匀的球状或近球状的纳米粒,平均粒径为90 nm,粒径范围为50~150 nm;包封率大于85%,载药量约为42%,冻干品的再分散性良好。结论:本研究制备的VEGF纳米粒,包封率和载药量相对较高,质量稳定,重现性好。 相似文献
9.
目的 通过观察 1 7β 雌二醇 (1 7β E2 )与氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)作用于血管内皮细胞后细胞内微丝肌动蛋白的变化以及同细胞内钙离子变化间的关系 ,以探讨雌激素的血管保护作用机制。方法 采用ECV 30 4脐静脉内皮细胞株体外培养 ,分为空白对照组 ,OX LDL(2 0 0 μg/ml)组 ,4× 1 0 - 7mol/LE2 作用组 ,E2 保护组 ,采用激光扫描共聚焦显微镜分别观察OX LDL作用后 1 2h时的胞内钙离子的变化及OX LDL作用 2 4h时的细胞骨架微丝的改变。结果 OX LDL作用 1 2h后细胞内钙离子浓度明显升高 ,而细胞骨架微丝也在 2 4h后发生明显的破坏。雌激素预处理后可明显抑制OX LDL作用导致后细胞内钙离子浓度的升高 ,并且明显地防止细胞骨架微丝损伤的发生。结论 1 7β E2 可能通过抑制OX LDL导致的细胞内钙离子升高从而防止细胞骨架微丝损伤的发生 ,这可能是雌激素产生血管保护作用的机制之一。 相似文献
10.
氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞骨架的损伤及其机制 总被引:14,自引:0,他引:14
目的:观察氧化低密度脂蛋白(OxLDL)对血管内皮细胞(ECV-304)微丝肌动蛋白的影响及同细胞内钙离子变化间的关系,以探讨OxLDL的致动脉粥样硬化机制。方法:采用ECV 304内皮细胞株体外培养,分为空白对照组,OxLDL (200 μg/ml)组,采用激光扫描共聚显微镜分别观察OxLDL作用后12小时胞内钙离子的变化及OxLDL作用24小时后的细胞骨架微丝(F-actin)的改变。结果:OxLDL作用12小时后细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.001),而F-actin也在24小后发生明显的破坏。结论:OxLDL可破坏内皮细胞的骨架结构从而导致血管内皮细胞的屏障功能的损害,这一作用可能与动脉粥样硬化形成有关。 相似文献