白花蛇舌草抑制Hela细胞肿瘤活性的体外实验研究

目的探讨中药白花蛇舌草抑制人宫颈癌Hela细胞肿瘤活性的作用及分子生物学机制。方法MTT法检测白花蛇舌草对宫颈癌Hela细胞生长的影响,采用倒置显微镜观察细胞形态学变化,化学比色法测定Hela细胞活性氧（ROS）产生状态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化染色并用计算机图像分析观察p53基因表达。结果白花蛇舌草可抑制Hela细胞的生长,其效果与药物的浓度和作用的时间相关,倒置显微镜下Hela细胞出现细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪检测到凋亡峰,白花蛇舌草作用后细胞内ROS水平下降,而突变型p53表达降低。结论一定浓度的白花蛇舌草对人宫颈癌Hela细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与细胞内ROS水平和p53基因调控有关。     

IL-6对照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性的影响

目的研究白细胞介素6（IL-6）对照射小鼠脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性的影响。方法BALB／C小鼠分为照射组、对照组和照射＋IL-6组，采用Panning法从小鼠脾淋巴细胞中分离L3T4、Lyt2和B细胞，用^3H-TdR释放实验检测脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性。结果照射＋IL-6组与对照组比较，^3H-TdR释放量有显著性差异（P〈0．01）。结论IL-6具有促进照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性作用。     

非小细胞肺癌p16基因甲基化及缺失的研究

目的 研究p16基因在非小细胞肺癌组织中的甲基化和缺失情况，探讨其在肺癌诊断中的价值。方法 应用甲基化相关的PCR及双重PCR，检测50例肺癌组织和54例正常肺组织中p16基因第1外显子5′端启动子区域CpG岛甲基化及第2外显子缺失情况。结果 p16基因在非小细胞肺癌组织中甲基化率为32.0%(16/50)。缺失率为28.0%(14/50);54例正常肺组织甲基化率为3.7%(2/54)，缺失率为0，二组比较，甲基化率（Fisher's exact=0.000)及缺失率（Fisher's exact=0.000)均有显著性差异。结论 甲基化和缺失是非小细胞肺癌p16基因失活的主要形式，检测p16基因甲基化和缺失状态可能有助于肺癌的诊断。     

C60-AEDP对H22和S180癌细胞生长及周期的影响

目的：探讨C60-AEDP对H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞的影响及作用机制。方法：体外培养H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞，MTT法观察药物在不同浓度、不同条件和不同时间下，对细胞生长方式的影响，FCM法了解其作用机制。结果：光照12h，C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应，呈浓度效应关系；在非光照条件下，C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应，呈浓度-时间效应关系；通过FCM观察，在光照条件下，C60-AEDP可引起G1／S周期阻滞；在非光照条件下，C60-AEDP可引起M／G、周期细胞阻滞；并都可引起细胞凋亡增加，H22、S180肿瘤细胞凋亡率在光照条件下分别增加了32％、26％，而非光照条件下分别增加了9％，5％。结论：在体外条件下，C60-AEDP在光照条件下和非光照条件下，均表现出对肿瘤细胞生长微弱的抑制效应。这种微弱的抑制效应可能是通过对细胞周期的影响而发挥作用。     

IL-6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞、亚群及其调节的保护效应

目的;通过研究IL－6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞,亚群及其调节的保护效应,探讨IL－6辐射防护与肿瘤增敏作用。方法：将荷瘤小鼠活杀,无菌条件下取脾脏,立即制备脾细胞悬液后Panning直接法,间接法分离脾淋巴细胞亚群,^3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞,淋巴细胞亚群转化功能及其调节。结果：IL－6提高脾淋巴细胞和亚群的辐射抗性,照射＋IL－6组与对照组比较,^3H-TdR掺入量有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）。L3T4与B细胞,Lyt2与B细胞混合培养时^3H-TdR掺入量与两者单独培养时^3H-TdR掺入量之和比较无明显差异（P＞0．05）。结论：IL－6对受分次照射的荷瘤小鼠脾淋巴细胞及亚群有辐射保护作用,对亚群间的调节无显著影响。     

白细胞粘附抑制试验(LAI)的改进——Ⅰ 利用~(51)Cr标记之白细胞进行LAI

白细胞粘附抑制试验(以下简称LAI)自从Halliday 1972年创立以来,一直受到国内外医学界的注意,并不断有各种改进方法发表。其中有1974年pierce使用~(99m)Tc标记淋巴细胞,Russo等1979,Tsang等1980提出用~(51)Cr标记淋巴细胞以进行LAI,但~(99m)Tc半衰期太     

白细胞粘附抑制试验法的改进

一、~(51)Cr LAI法:用国产~(51)Cr(13～20毫居里/毫升)标记接种过S180肉瘤的昆明杂种小鼠的白细胞以进行LAI。用通常剂量40微居里的~(51)Cr标记的白细胞5×10~4进行试验,不能鉴别粘附细胞的多少。改用200微居里的~(51)Cr与10~7～10~8(在0.2毫升内)细胞温育37℃30分钟,洗涤后每管用2×10~6/毫升0.05毫升(即1×10~6)细胞作LAI,则可从放射计数判断细胞数目的多少。用此方法测定接     

C60-AEDP对H22和S180癌细胞生长及周期的影响

目的探讨C60-AEDP对H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞的影响及作用机制.方法体外培养H22肝癌细胞和S180肉瘤细胞,MTT法观察药物在不同浓度、不同条件和不同时间下,对细胞生长方式的影响,FCM法了解其作用机制.结果光照12 h,C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应,呈浓度效应关系;在非光照条件下,C60-AEDP对H22和S180肿瘤细胞有生长抑制效应,呈浓度-时间效应关系;通过FCM观察,在光照条件下,C60-AEDP可引起G1/S周期阻滞;在非光照条件下,C60-AEDP可引起M/G1周期细胞阻滞;并都可引起细胞凋亡增加,H22、S180肿瘤细胞凋亡率在光照条件下分别增加了32%、26%,而非光照条件下分别增加了9%、5%.结论在体外条件下,C60-AEDP在光照条件下和非光照条件下,均表现出对肿瘤细胞生长微弱的抑制效应.这种微弱的抑制效应可能是通过对细胞周期的影响而发挥作用.     

异搏停,山莨菪碱对大鼠被动型Heymann肾炎病变的影响

应用大鼠肾小管上皮抗原（Ｔｕｂ－Ａｇ）的抗血清制做大鼠被动型Ｈｅｙｍｎｎ肾炎（ＰＨＮ）动物模型，并选用钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）一异搏停和山莨菪碱进行处理，观察两药对其病变的影响。结果异搏停组及山莨菪碱组大鼠尿蛋白均明显低于ＰＨＮ模型组，病理组织损伤亦有一定程度的改善。提示：上述两药对大鼠ＰＨＮ病变有治疗作用。     

CYP1A1、GSTM1基因多态性与肺癌易感性的研究

目的:探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性与肺癌易感性之间的相关性。方法:利用RFLP-PCR(限制性片段长度多态性-聚合酶链反应)方法检测65例原发性肺癌和60例非肿瘤患者CYP1A1、GSTM1基因,再用NcoI及HinfI两种内切酶识别CYP1A1等位基因亚型。结果:1)肺癌组与对照组CYP1A1等位基因型Ile/Ile、Ile/Val、Val/Val的频率总体分布无显著性差异;但肺癌组CYP1A1(Val/Val)基因型频率(18.5%)明显高于对照组(8.3%),两组差异有显著性(P<0.05)。2)肺癌组GSTM1(-)基因型的频率(63.1%)明显高于对照组(45.0%),P<0.05。3)两种等位基因联合分析发现,与携带CYP1A1(Ile/Ile)/GSTM1(+)基因型的个体相比:CYP1A1(Ile/Ile)/GSTM1(-)以及CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)/GSTM1(+)基因型个体患肺癌的风险度较高,OR分别为3.82(95.0%CI,1.27～11.45)和3.5(95.0%CI,1.18～10.41);而CYP1A1(Val/Val)/GSTM1(-)基因型个体患肺癌的风险度最高,OR为10.5(95.0%CI,1.70～64.73)。4)进一步分层分析发现,CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)等位基因型主要增加鳞癌的危险性;而GSTM1基因型组织类型无明显的相关性。5)在分析吸烟对肺癌易感性的影响时发现,CYP1A1(Ile/Val+Val/Val)及GSTM1(-)等位基因型与吸烟有协同作用,并与至发病时的累积吸烟量有关。结论:CYP1A1(Val/Val