BRAF及其信号通路相关蛋白在甲状腺乳头状癌中表达及意义

目的研究BRAF基因及其信号通路MEK/ERK与甲状腺乳头状癌发生的相关性及其部分作用机制。方法收集73例散发的甲状腺乳头状癌患者及16例同期甲状腺瘤患者（对照组）的临床资料及标本,采用免疫组织化学法检测两组标本组织中的RAS、BRAF、MEK和ERK蛋白表达状况。结果 RAS、BRAF、pMEK和pERK表达水平在甲状腺乳头状癌组都明显高于甲状腺瘤组（P〈0.05或P〈0.01）。结论 RAS、BRAF、pMEK及pERK可能与甲状腺乳头状癌发生相关。BRAF可能通过激活MEK/ERK信号通路而发挥其生物作用。     

湖南地区胸骨旁淋巴结解剖观察

目的探讨湖南地区胸骨旁淋巴结解剖特点。方法对30具成年尸体胸骨旁淋巴结进行解剖学观察。结果胸骨旁淋巴结总数目为(5.57±2.05),其中第一肋间隙数目为(2.90±1.24),第二肋间为(2.10±1.09),第三肋间为(0.57±0.68),第四肋间及以下未见淋巴结。结论胸骨旁淋巴结分布于第一、二、三肋间,以第一、第二肋间为主。其数目有性别差异,女性数目多于男性。     

地塞米松预处理人乳腺癌MCF-7细胞对多西他赛抗肿瘤活性的影响

目的 探讨地塞米松预处理人乳腺癌MCF-7细胞后,对化疗药物多西他赛(艾素)抗肿瘤活性的影响.方法 以不同浓度(1×10-8～1×10-6 mol·L-1)的地塞米松预先作用于人乳腺癌MCF-7细胞后,再以艾素(5×10-6 mol·L-1)处理,在以上药物作用的相应时间段,通过流式细胞仪技术测定细胞凋亡,采用细胞计数观察细胞生长密度、形态.结果 地塞米松对MCF-7细胞增殖有抑制作用(P＜0.01),艾素能够明显抑制MCF-7细胞增殖,促进其凋亡(P＜0.01),地塞米松预处理后艾素干预MCF-7细胞的增殖抑制作用较单用艾素减弱(P＜0.01),且随地塞米松浓度的增加,其对化疗药艾素的凋亡抑制作用的影响增强.结论 地塞米松预处理对艾素诱导的人乳腺癌MCF-7细胞的凋亡具有明显的阻抑作用,抑制了多西他赛的抗肿瘤活性.     

探讨"大体解剖数码互动系统"在解剖学实验课中的应用

结合解剖学的特点，我们采用先进的教学方法与手段，引进“大体解剖数码互动系统”，运用现代信息新技术，探索建设解剖学精品课程的新手段。     

乳腺癌化学治疗敏感与耐药组织相关蛋白表达差异

目的:研究乳腺癌化学治疗(化疗)敏感及耐药相关蛋白。方法:根据新辅助化疗效果筛选出化疗敏感与耐药组,应用蛋白质组学技术研究两组间的差异蛋白并采用蛋白质印迹方法对部分差异蛋白进行验证。结果:在化疗敏感组及耐药组乳腺癌组织蛋白质谱中找到13种差异蛋白质,其中3种在耐药组上调,10种下调。对其中7种蛋白质进行验证,角蛋白I型细胞骨架19(keratin type I cytoskeletal 19,KIC19)、胸苷磷酸化酶(thymidinephosphorylase,TYPH)在耐药组表达上调, 而热休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、角蛋白I型细胞骨架9(keratin type I cytoskeletal 9,KIC9)、胶原蛋白α-2(六)链[collagen alpha-2(VI),CO6A2]、波形蛋白(vimentin,VIME)、β肌动蛋白(actin cytoplasmic 1,ACTB)等表达下调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:KIC19和TYPH可能与乳腺癌化疗耐药相关,而HSP27,KIC9,CO6A2,VIME以及ACTB可能与化疗敏感相关。     

转化生长因子β1在大鼠周围神经再生过程中的作用

目的：探讨转化生长因子β1(TGFβ1)在大鼠周围神经损伤后再生过程中的作用及是否参与了再生中脊髓前角运动神经元碱性成纤维生长因子（bFGF）表达的调节。方法: 将48只成年SD大鼠在右侧坐骨神经压榨损伤术后随机分为TGFβ1组和生理盐水（NS）组。TGFβ1组在坐骨神经压榨损伤近心端注射TGFβ1 50μL(0.1μg/mL)，术后隔日在右侧下肢后群肌内注射TGFβ1 50μL, 对照组同样方法注射等量NS。实验动物分别存活3，7，14和21d后运用免疫组织化学方法检测TGFβ1对脊髓前角运动神经元bFGF蛋白的表达变化。存活21d的实验动物还用半薄切片和Fast Blue逆行荧光示踪方法观察TGFβ1对坐骨神经损伤后远端的再生情况。结果：TGFβ1组脊髓前角bFGF蛋白的表达高于NS组（P<0.05）；损伤远侧端再生轴突数目、直径与髓鞘厚度TGFβ1组均明显好于NS组（P<0.05）； TGFβ1实验组脊髓和背根节内荧光标记细胞数量明显多于NS组（P<0.01）。结论：外源性TGFβ1可以促进周围神经损伤后再生；TGFβ1上调周围神经损伤后脊髓前角运动神经元bFGF的表达。     

乳腺良恶性病变组织中gal-3和SNA的表达及其临床病理意义

目的：研究乳腺良恶性病变组织中β-半乳糖凝集素-3（galectin-3,gal-3）和接骨木凝集素（Sambucus nigra agglutinin, SNA）表达水平及其临床病理意义。方法：60例乳腺癌和30例乳腺良性病变组织常规制作石蜡包埋切片,gal-3染色方法为EnVsionTM免疫组织化学法和SNA染色法为ABC亲和免疫组织化学法。结果：乳腺癌gal-3和SNA阳性表达均为29例(48.3%),其评分值分别为2.07±2.25和2.12±2.26;乳腺良性病变gal-3和SNA阳性表达均为8例(26.7%),两者评分值分别为1.03±1.63和1.07±1.59;乳腺癌gal-3和SNA表达阳性率(χ2=3.89,P=0.048)及其评分(t=2.24,P=0.028;t=2.33,P=0.022)明显高于乳腺良性病变。雌激素受体（ER）阳性及CA15-3阴性病例gal-3和SNA表达评分明显低于ER阴性和CA15-3阳性病例(P<0.05或P<0.01);经Kaplan-Meier生存分析发现gal-3和SNA表达阳性患者术后5年生存率和平均生存期明显低于其阴性患者(P<0.05或P<0.01）。结论：Gal-3和SNA的表达对乳腺癌的发生发展和临床生物学行为可能有重要作用,gal-3和/或SNA阳性表达的乳腺癌提示预后不良。     

HER-2低表达与零表达早期乳腺癌患者临床病理特征及预后分析

背景与目的 临床上将HER-2低表达与HER-2零表达乳腺癌均被归类于HER-2阴性乳腺癌,并认为无HER-2靶向治疗条件。然而,近期的新型抗HER-2药物临床试验结果显示,HER-2低表达乳腺癌患者仍可从抗HER-2治疗中获益,使HER-2低表达与HER-2零表达乳腺癌患者之间生物学特性以及治疗反应与预后方面的差异备受关注。因此,本研究探讨HER-2低表达与HER-2零表达早期乳腺癌患者临床病理特征及预后差异,以期为临床提供更多的参考数据。方法 回顾性分析2010年１月—2020年12月间中南大学湘雅二医院乳腺外科收治并经病理确诊的1 002例HER-2阴性早期乳腺癌（M0）患者临床资料,根据患者HER-2表达状态,将患者分为HER-2低表达组（409例）与HER-2零表达组（593例）,比较两组患者相关临床病理指标与预后的差异。结果 与HER-2零表达组比较,HER-2低表达组浸润性导管癌比例更高（93.4%）,且病理分化等级多表现为Ⅱ级（78.7%）;HER-2低表达组TNM分期中处于T1的比例低于HER-2零表达组,而T2分期的比例高于HER-2零表达组,以上差异均有统计学意义（均P<0.05）。HER-2低表达组激素受体（HR）阳性率为87.5%,在199例检测了雄激素受体（AR）的患者中,AR阳性率80.9%,两项数据均高于HER-2零表达组（均P<0.05）。HER-2低表达组Ki-67表达量明显低于HER-2零表达组（P<0.05）。同时,两组间这些差异主要体现在HR阳性患者中（均P<0.05）,而HR阴性患者中以上数据均未见明显差异（均P>0.05）。无论HR表达状况,HER-2低表达组与HER-2零表达组的总生存（OS）期和无病生存（DFS）期均无明显差异（均P>0.05）。此外,HER-2低表达患者中,AR表达状态对OS与DFS均无明显影响（均P>0.05）。结论 HER-2低表达与零表达早期乳腺癌患者间的临床病理特征存在一定差异,尽管两者的预后未见明显差异,但HER-2低表达患者的较高的HR与AR阳性率,以及较低的Ki-67表达水平,提示可能与内分泌治疗的敏感度相关。     

乳腺癌中GFRA1表达临床意义的生物信息学分析

  目的  通过生物信息学的方法分析胶质细胞系源性神经营养因子受体1（glial cell line derived neurotrophic factor α1,GFRA1）在乳腺癌组织中表达情况及其临床意义。  方法  全面检索GEO、TCGA、Oncomine、Kmplot数据库分析GFRA1在乳腺癌中表达情况,分析其预测化疗、内分泌治疗疗效和预后的价值。  结果  GFRA1在不同类型乳腺癌组织中高表达（P < 0.05）,与ER（r= 0.66）、PR（r=0.22）表达水平呈正相关,与HER-2（r=-0.09）、Ki-67（r=-0.12）表达水平呈负相关。GFRA1低表达乳腺癌患者对他莫昔芬和多柔比星易产生耐药。GFRA1表达水平与乳腺癌患者预后显著相关（P < 0.05）,GFRA1高表达患者总生存率、无复发生存率高于低表达患者。  结论  GFRA1在乳腺癌组织中高表达,低表达乳腺癌患者对他莫昔芬和多柔比星耐药,且预后较差。      

BRAF及其细胞外信号调节激酶1/2信号通路蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:研究B F基因及其丝裂原活化蛋白/胞外信号调节激酶的激酶(mitogen-activated protein/extracellular signal-regulated kinase kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路与甲状腺乳头状癌发生的相关性及部分作用机制。方法:收集73例散发的甲状腺乳头状癌患者及16例同期甲状腺瘤患者(对照组)的临床资料及标本。采用免疫组织化学和免疫印迹法检测两组标本组织中的大鼠肉瘤蛋白(ratsarcoma,S),B F,MEK1/2和ERK1/2表达状况。结果:甲状腺乳头状癌组S,B F,pMEK1/2和pERK1/2表达水平明显高于甲状腺瘤组(P<0.05或P<0.01);甲状腺乳头状癌患者S,B F,pMEK1/2和pERK1/2表达与肿块大小、淋巴结转移以及临床分期相关(P<0.05或P<0.01)。结论:S,B F,pMEK1/2及pERK1/2可能与甲状腺乳头状癌发生及其淋巴结转移、临床分期相关;B F可能通过激活MEK/ERK信号通路而发挥其生物作用。