益气补肾方药对顺铂致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用

目的:探讨不同剂量中药对顺铂(DDP)所致大鼠肾脏氧化损伤的保护作用。方法:实验大鼠分为正常对照组、DDP模型组、低剂量中药组(10.8 g·kg^-1)、中剂量中药组(21.6 g·kg^-1)和高剂量中药组(32.4 g·kg^-1)。DDP模型组和3个中药组一次性尾静脉注射DDP (8 mg·kg^-1),正常对照组注射等量生理盐水。注射DDP当天起,3个中药组每日灌服相应剂量的中药煎剂。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肾皮质丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果:灌服中剂量中药组的大鼠与DDP模型组相比肾脏系数、BUN、Cr含量显著降低,肾皮质SOD活性显著升高,MDA、NO含量以及iNOS活性显著降低。结论:适当剂量的益气补肾方药可有效拮抗DDP所致的肾毒性,抑制DDP诱导的肾脏氧化损伤。     

儿茶素对顺铂所致人胚肾细胞氧化损伤的影响

目的：研究儿茶素对顺铂（DDP）所致人胚肾细胞（HEK293）氧化损伤的影响并探讨其作用机制。方法：体外培养HEK293细胞,分为对照组、DDP组、儿茶素组、儿茶素（5、10、20 mg/L）+DDP组。MTT法检测儿茶素和DDP分别作用后的HEK293细胞存活率,以及儿茶素预处理对DDP所致细胞存活率下降的影响。黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛（MDA）含量,二硫代二硝基苯甲酸法测定还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果：与对照组比较,随着浓度的增加,DDP导致HEK293细胞存活率逐渐降低,儿茶素导致细胞存活率先增加后降低。儿茶素预处理后,对DDP（20 mg/L）所致细胞存活率的抑制作用未见明显减弱（P > 0.05）,但与DDP组相比,能显著抑制DDP所致细胞内MDA含量的升高以及SOD活力和GSH含量的下降（P < 0.05）。结论：体外培养条件下,儿茶素预处理虽不能改变DDP对HEK293细胞存活率的影响,但可在一定程度上缓解DDP所致HEK293细胞的氧化损伤。     

EGCG对顺铂损伤HEK293细胞及杀伤A549细胞的影响

目的: 探讨表儿茶素没食子酸酯(EGCG)对顺铂(DDP)致人胚肾HEK293细胞损伤及对DDP杀伤人肺癌A549细胞的影响。方法: 体外培养HEK293细胞和A549细胞,分为对照组、DDP组和DDP+EGCG组,DDP组和DDP+EGCG组同时建立DDP损伤模型,MTT法检测EGCG和/或DDP对HEK293细胞和A549细胞存活率的影响。结果: EGCG对HEK293细胞的IC₅₀值为61.6 mg/L。当EGCG浓度<40 mg/L时,对DDP诱导的HEK293细胞损伤没有显著性影响,EGCG浓度≥40 mg/L时,可显著性增强DDP对HEK293细胞的损伤作用。EGCG对A549细胞的IC₅₀值为33.6 mg/L。当EGCG浓度≥32 mg/L时,可显著增强DDP对A549细胞的杀伤作用。结论: EGCG对DDP所致HEK293细胞损伤无保护作用,但EGCG对癌细胞毒性作用大于其对正常细胞的毒性,且当EGCG与DDP同时使用时可以加重A549细胞损伤。