曼宋酮E对白血病K562细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察曼宋酮E对K562细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制.方法 台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对K562细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定caspase-3、caspase-8、caspase-9及PARP的活性及Bcl-2、Bax和Bcl-XL的表达.结果 曼宋酮E抑制K562细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5μg/mL的曼宋酮E处理K562细胞0、12、24、48 h细胞凋亡率分别为(2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导K562细胞凋亡过程中,caspase-3和caspase-8以及PARP出现活化断裂,casepase-9表达无明显变化;Bel-2家族蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-L表达无显著改变.结论 曼宋酮E可抑制诱导K562细胞增殖,并通过caspase-8途径介导凋亡.     

树突状细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞增殖和抗白血病作用影响的研究

目的探讨树突状细胞(DC)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)增殖能力、免疫表型、分泌细胞因子水平以及抗白血病细胞作用的影响。方法健康人外周血单个核细胞诱导DC和CIK细胞,将DC与CIK共培养,以CIK细胞单独培养为对照。用台盼蓝活细胞计数计算细胞扩增倍数,MTT法测定杀伤活性,流式细胞术分析免疫表型,ELISA双抗体夹心法检测分泌干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-12(IL-12)的水平。结果DC-CIK细胞增殖能力明显高于CIK细胞(P<0.05);DC、CIK细胞共培养后,CD3 CD8 、CD3 CD56 双阳性细胞比率较同条件下CIK细胞组显著增多(P<0.05);共培养3d,DC-CIK细胞上清液中IL-12I、NF-γ分泌量均比CIK细胞单独培养的分泌量高(P<0.01,P<0.05);在5∶1~40∶1的效靶比范围内,DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤率显著高于CIK细胞(P<0.05),且杀伤率与效靶比呈正相关。结论DC增加CIK细胞的增殖能力和抗白血病活性。可作为一种临床有效的抗白血病免疫治疗策略。     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

曼宋酮E对白血病 K562 细胞增殖和凋亡的影响

目的观察曼宋酮E对 K562 细胞增殖的影响,探讨其诱导凋亡作用及可能机制。方法台盼蓝拒染实验检测曼宋酮E对 K562 细胞的生长抑制作用;荧光显微镜观察细胞核形态的变化;流式细胞仪测定细胞凋亡率;免疫印迹法测定 caspase-3、caspase-8、caspase-9 及 PARP 的活性及 Bcl-2、Bax 和 Bcl-XL 的表达。结果 曼宋酮E抑制 K562 细胞增殖呈时间和浓度相关性;12.5 μg/mL 的曼宋酮E处理 K562 细胞 0、12、24、48 h 细胞凋亡率分别为 (2.1±0.8)%、(3.2±1.6)%、(15.3±8.9)%、(25.1±11.4)%;在曼宋酮E诱导 K562 细胞凋亡过程中,caspase-3 和 caspase-8 以及 PARP 出现活化断裂,casepase-9 表达无明显变化;Bcl-2 家族蛋白 Bcl-2、Bax 和 Bcl-L 表达无显著改变。结论 曼宋酮E可抑制诱导 K562 细胞增殖,并通过 caspase-8 途径介导凋亡     

反复口服羟基脲致皮肤癌一例

患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.     

反复口服羟基脲致皮肤癌一例

患者,女,57岁.2000年6月因乏力伴左上腹不适半年来我院就诊.查体:轻度贫血,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,脾脏肿大,Ⅰ线6 cm,Ⅱ线8 cm,Ⅲ线-4 cm.血常规:WBC 78.1×109/L.BPC 456×109/L,Hb 93 g/L,RBC 2.89×1012/L,外周血分类:原始粒细胞0.01,早幼粒细胞0.05,中性中幼粒细胞0.08;中性晚幼粒细胞0.10,中性杆状核细胞0.34,中性分叶核细胞0.28;嗜酸杆状核细胞0.01,嗜酸分叶核细胞0.005,嗜碱杆状核细胞0.005,淋巴细胞0.10,单核细胞0.02.骨髓象:增生极度活跃,粒系占0.870,原始粒细胞0.035,早幼粒细胞0.050,中性中幼粒细胞0.120,中性晚幼粒细胞0.180,中性杆状核细胞0.270,中性分叶核细胞0.155,嗜酸杆状核细胞0.020,嗜酸分叶核细胞0.010,嗜碱杆状细胞0.015,嗜碱分叶核细胞0.010;红系占0.060,原始红细胞0.005,早幼红细胞0.015,晚幼红细胞0.040;全片见巨核细胞231个,25个巨核细胞中可见8个产板巨核细胞.     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

丝裂素活化蛋白激酶通路在甲异靛诱导U937细胞凋亡中的作用

以往实验研究表明,细胞信号转导过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)家族的活化除与细胞的生长增殖有关外,也参与细胞凋亡的调节.我们观察了甲异靛在诱导U937细胞凋亡过程中MAPK的三种信号分子ERK1/2、JNK及p38活性的变化,并分析其与细胞凋亡的关系,旨在进一步阐明甲异靛诱导白血病细胞凋亡的分子机制.     

Cyclin D1-siRNA真核质粒的构建及对HepG2肝癌细胞增殖的影响

目的 利用PGE-1建立针对抑制cyclinD1功能的siRNA 真核表达载体以及对肝癌HepG2细胞增殖和周期的影响.方法 针对cyclinD1 mRNA序列设计合成4对寡核苷酸,退火后连接到PGE-1质粒中,PCR及测序鉴定.用脂质体将重组质粒转染到HepG2中,RT-PCR cyclinD1 mRNA的表达,G418筛选后用RT-PCR和Westernblot技术分别检测cyclinD1 mRNA和蛋白质水平;流式细胞仪测定细胞周期的变化;MTT法测定细胞的生长.结果 在设计的4条靶序列中有一序列重组成质粒后,可明显抑制cyclinD1的表达;目的 序列表达载体转染HepG2细胞后,可以明显减少G2-M期细胞的比例,当HepG2细胞稳定转染针对cyclinD1的干扰质粒后,mRNA和蛋白质的表达也明显降低;HepG2细胞cyclinD1表达降低后,其生长也受到明显抑制.结论 成功构建针对siRNA-cyclinD1真核质粒,在体外可成功抑制人肝癌HepG2细胞的增殖.