FDXR联合Nrf2预测食管癌新辅助放化疗的敏感性研究

目的:探索联合FDXR和Nrf2两个生物标记物是否可以提高食管癌对放化疗敏感性预测的准确性。方法:我们前瞻性的研究,预期纳入150例食管胸段确诊为鳞癌的患者,临床分期限定为Ⅱ-Ⅲ期(AJCC第八版),在同一个活检样本中染色FDXR和Nrf2,根据FDXR和Nrf2是否表达关联术后病理学上的缓解来推测这两个生物标记物联合是否会提高判断放化疗敏感的准确性。结果:研究期间,我们收集到326个病例,其中可纳入最后分析的有162个病例,162例患者经过同步放化疗后,总缓解例数105例,总的缓解率64.8%,pCR率为28.5%,病理学部分缓解率为36.3%。FDXR阳性的有效率为42.6%,Nrf2阴性的有效率为34.6%,FDXR阳性合并Nrf2阴性患者有效率为76.8%。单因素分析显示肿瘤的T分期(P=0.04),病理分级(P=0.04)以及FDXR(P=0.02)和Nrf2(P=0.01)影响放化疗疗效,而多因素分析显示病理学分级(P=0.033)、FDXR(P=0.021)和Nrf2(P=0.034)是影响放化疗疗效独立的预后因素。结论:FDXR和Nrf2联合可以提高食管癌术前放化疗疗效...     

卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇+奈达铂/顺铂治疗老年晚期食管癌的疗效及安全性研究

目的 探讨卡瑞利珠单抗联合白蛋白紫杉醇+奈达铂/顺铂治疗老年晚期食管癌的疗效及安全性。方法 选择2019年1月至2022年1月新乡医学院第一附属医院收治的90例食管癌患者作为研究对象,根据随机数表法将患者分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予白蛋白紫杉醇+奈达铂/顺铂治疗,观察组患者在对照组基础上联合卡瑞利珠单抗治疗,每21 d为一个治疗周期,所有患者均连续治疗4个周期。比较两组患者的治疗效果和化疗前后的肿瘤标志物指标[糖类抗原125 (CA125)、糖类抗原199 (CA199)、癌胚抗原(CEA)];随访1年统计两组患者的生存率,并记录两组患者治疗期间的不良反应情况。结果 观察组患者的客观缓解率为66.67%,明显高于对照组的40.00%,差异有统计学意义(P<0.05);化疗前,两组患者的肿瘤标志物比较差异均无统计学意义(P>0.05),化疗后,两组患者的CA125、CA199、CEA水平均明显降低,且观察组分别为(43.29±4.10) U/mL、(49.18±3.72) U/mL、(19.28±2.19) U/mL,明显低于对照组的(48.29±5.41)...     

慢病毒介导的siRNA沉默hTERT基因对宫颈癌Caski细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨利用慢病毒介导小干扰核糖核酸（ siRNA）沉默人体端粒酶反转录酶（ hTERT）的可行性及其对宫颈癌Caski细胞增殖和凋亡的影响。方法用前期构建的慢病毒表达载体anti-hTERT-LV 和 NC-LV转染宫颈癌 Caski细胞。实验共分3组,分别为空白对照组（ NC组）、阴性对照组（ NC-LV组）及干扰组（ anti-hTERT-LV组）。采用实时荧光定量PCR检测hTERT mRNA表达量,采用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果 anti-hTERT-LV组hTERT mRNA相对表达量为（0．28±0．02）明显低于NC组（1．0）及NC-LV组（0．87±0．05）（ P均＜0．05）。 anti-hTERT-LV组G1期细胞比例（71．52±0．79）％明显高于NC组（54．69±2．84）％和NC-LV组（55．70±1．31）％（P均＜0．05）;anti-hTERT-LV组S期细胞比例（18．69±1．95）％明显低于NC组（36．06±1．56）％和NC-LV组（34．16±1．09）％（P均＜0．05）。 anti-hTERT-LV组细胞凋亡率（36．45±5．39）％明显高于NC-LV组（8．75±3．75）％和NC组（9．55±2．57）％（P均＜0．05）。结论慢病毒介导siRNA可以沉默hTERT基因,高效特异地抑制宫颈癌Caski细胞hTERT基因的表达,促进细胞凋亡,抑制肿瘤细胞的生长和增殖。     

miR-551a拮抗蟾毒灵对肝癌细胞增殖和转移的效应

目的：研究蟾毒灵对肝癌细胞增殖和转移影响的分子机制。方法：人肝癌细胞SK-Hep1分为NC组、蟾毒灵低、高剂量组、anti-miR-NC组、anti-miR-551a组、miR-NC组、miR-551a组、高剂量组+miR-NC组、高剂量组+miR-551a组。四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测细胞增殖活性；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-551a表达水平。结果：蟾毒灵处理的SK-Hep1细胞活性降低，细胞凋亡率升高，细胞迁移、侵袭数量减少，miR-551a表达水平降低（P<0.05）。抑制miR-551a表达后，SK-Hep1细胞活性降低，细胞凋亡率升高，细胞迁移、侵袭数量减少（P<0.05）。过表达miR-551a逆转了蟾毒灵对肝癌细胞的影响。结论：蟾毒灵可能通过抑制miR-551a的表达抑制肝癌细胞的增殖和转移，促进细胞凋亡。