GKN1 在胃GIST的表达及其与生物行为的相关性研究

目的：检测胃动蛋白基因1（gastrokine 1,GKN1）在胃间质瘤和瘤旁组织中的表达,分析其与GIST生物学行为的关系,方法：选取30例川北医学院附属医院病理科胃GIST及瘤旁组织石蜡标本,应用免疫组化检测GKN1在胃GIST和瘤旁组织中的表达;收集20例川北医学院附属医院普外科手术并经病理及免疫组化确诊的胃GIST肿瘤组织及瘤旁新鲜组织标本,应用实时荧光定量聚合酶链反应（real time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT－PCR）和Western blot 的方法检测GKN1在GIST肿瘤组织和瘤旁组织中的表达情况,同时分析实验数据与临床资料的关系。结果：GKN1主要表达在胃粘膜组织,GKN1的表达在胃GIST中显著低于瘤旁组织（P＜0．05）,GKN1蛋白高度表达于极低危险组的胃GIST,GKN1 mRNA的表达与性别、年龄及核分裂像无差异（P＞0．05）,但胃GIST的GKN1 mRNA表达量：直径（≤5 cm）组明显高于直径（＞5 cm）组（P＜0．05）,极／低危组显著高于中／高危组（P＜0．05）。结论：GKN1可能在胃GIST中从极低危到高危的发展过程中起着一定的作用,对鉴别其生物学行为有一定的指示和参考作用。     

氯喹对肝癌小鼠肿瘤生长的影响及作用机制

目的 探讨氯喹对肝癌小鼠肿瘤增殖的影响及其作用机理。方法 建立肝癌小鼠肿瘤模型75只,并随机分为对照组、低剂量氯喹处理组和高剂量氯喹处理组,各25只,低剂量和高剂量氯喹处理组小鼠分别腹腔注射不同剂量氯喹（25 μmol/L和50 μmol/L）,对照组注射生理盐水作为对照,连续处理16 d,采用免疫印迹和免疫组化检测3组小鼠肝癌组织中LC3和P62的表达水平,采用MTT法体外检测25 μmol/L和50 μmol/L浓度的氯喹对HepG2肝癌细胞增殖活力的影响。结果 与对照组相比,氯喹处理组小鼠肝癌组织中LC3（3.15±0.29）和P62（6.24±0.41）的含量显著增加,阳性细胞率更高,染色强度更深（P<0.05）;Western blot检测结果显示,与对照组比较,LC3和P62的表达水平随氯喹浓度的提高而增加,细胞自噬活性受到抑制（P<0.05）;体外HepG2肝癌细增殖活性的检测结果显示,较对照组,氯喹处理组肿瘤细胞的增殖活力受到抑制（162.26±18.62）%（P<0.05）,呈现时间、剂量依赖性（P<0.05）。结论 氯喹可能通过抑制肿瘤细胞的自噬活性抑制肿瘤细胞的增殖。     

MSCT在儿童急性阑尾炎术前诊断中的应用及影像特点分析

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)在儿童急性阑尾炎术前诊断中的应用以及影像学特点。方法回顾分析2017年12月至2019年12月于我院收治的临床症状疑似急性阑尾并进行MSCT检查的84例患儿的临床及影像学资料,以手术病理结果作为最终诊断标准,分析MSCT检查对儿童急性阑尾炎的诊断价值以及急性阑尾患儿影像学特点。结果84例疑似急性阑尾患儿的手术病理结果显示急性阑尾炎63例,非急性阑尾炎21例;MSCT诊断结果显示急性阑尾炎64例,非急性阑尾炎20例,MSCT诊断小儿急性阑尾的灵敏度、特异度、准确度分别为98.41%、90.48%、96.43%,kappa值为0.903。急性阑尾炎患儿的阑尾最大直径、阑尾壁最大厚度、腔内液体最大直径分别为(11.14±1.24)、(2.76±0.42)、(4.47±0.99)mm,明显高于非急性阑尾患儿[(7.14±0.87)、(1.92±0.31)、(0.65±0.20)mm],差异均有统计学意义(P<0.05)。单纯急性阑尾患儿的MSCT影像学显示阑尾正常或者稍有肿大,阑尾壁稍增厚、淋巴结稍肿大,部分患儿阑尾内可见粪石;急性化脓性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎MSCT影像学显示阑尾壁增厚、回盲部位有稍肿大淋巴结、阑尾内可见粪石以及软组织出现团块阴影,合并穿孔时还表现出阑尾壁显著增厚、脂质间隙模糊、肠管内扩张积液明显以及大量的絮状高密度影。结论MSCT可以提高小儿急性阑尾术前诊断,具有较高的灵敏度及准确度。     

氯喹对肝癌小鼠肿瘤生长的影响及作用机制

目的 探讨氯喹对肝癌小鼠肿瘤增殖的影响及其作用机理。方法 建立肝癌小鼠肿瘤模型75只,并随机分为对照组、低剂量氯喹处理组和高剂量氯喹处理组,各25只,低剂量和高剂量氯喹处理组小鼠分别腹腔注射不同剂量氯喹（25 μmol/L和50 μmol/L）,对照组注射生理盐水作为对照,连续处理16 d,采用免疫印迹和免疫组化检测3组小鼠肝癌组织中LC3和P62的表达水平,采用MTT法体外检测25 μmol/L和50 μmol/L浓度的氯喹对HepG2肝癌细胞增殖活力的影响。结果 与对照组相比,氯喹处理组小鼠肝癌组织中LC3（3.15±0.29）和P62（6.24±0.41）的含量显著增加,阳性细胞率更高,染色强度更深（P<0.05）;Western blot检测结果显示,与对照组比较,LC3和P62的表达水平随氯喹浓度的提高而增加,细胞自噬活性受到抑制（P<0.05）;体外HepG2肝癌细增殖活性的检测结果显示,较对照组,氯喹处理组肿瘤细胞的增殖活力受到抑制（162.26±18.62）%（P<0.05）,呈现时间、剂量依赖性（P<0.05）。结论 氯喹可能通过抑制肿瘤细胞的自噬活性抑制肿瘤细胞的增殖。     

CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。