儿童过敏性哮喘特异性免疫治疗中Foxp3和白细胞介素27 mRNA的表达变化研究

目的 探讨在过敏性哮喘尘螨特异性免疫治疗(SIT)过程中转录因子Foxp3、IL-27 p28和EBI3 mRNA在外周血单个核细胞中表达的变化.方法 根据进行抗原特异性免疫治疗的时间,采集过敏性哮喘患儿39例,分离其SIT治疗前、治疗一年后和治疗两年后的外周静脉血单个核细胞,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用荧光定量PCR的方法检测Foxp3、IL-27 p28和EBI3 mRNA的表达情况,并观察患儿治疗前后的临床疗效.结果 随着SIT治疗的进行,患儿临床症状明显减轻,与SIT治疗前相比,治疗一年和两年后,外周血中Foxp3的mRNA表达水平明显升高,分别为治疗前的5.03倍和1.93倍,差异有统计学意义(P=0.0008,P =0.033);IL-27 EBI3的mRNA表达水平虽然有所升高,分别为治疗前的1.56倍和1.32倍,但差异并没有统计学意义(P =0.088,P=0.244);IL-27 p28的mRNA表达水平在治疗一年后明显升高,为治疗前的2.18倍,差异有统计学意义(P=0.027),治疗两年后又基本恢复至治疗前水平.结论 哮喘患儿特异性免疫治疗有效;Foxp3转录因子和IL-27在哮喘的发生和SIT治疗中起重要作用.     

豫医无毛小鼠无毛基因部分内含子突变研究

目的 研究豫医无毛小鼠突变的分子机制。方法 对豫医无毛小鼠和昆明小鼠的基因组DNA进行PCR扩增,对二者扩增片段克隆后测序,对结果进行比较,以确定豫医无毛小鼠无毛基因的特异性程度。结果 本实验共测出豫医无毛小鼠DNA序列1746bp和昆明小鼠DNA序列1733bp,两者不同之处有32处,均位于内含子,突变形式包括插入、缺失和点突变。结论 无毛性状的产生可能与内含子中的插入、缺失和点突变有关。     

某校2004级本科生医学微生物学成绩分析

医学微生物学是生命科学领域发展最快的学科之一，是当今最热门的分子生物学和基因工程领域发展的重要工具之一。因此在医学微生物学教学中，理论联系实际的授课内容比较多，新内容丰富；而且医学微生物学与细胞生物学、传染病学和流行病学等学科联系紧密，知识面广。如何提高学生对该学科的掌握程度、如何提高教学质量就成为值得探讨的问题。     

吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的观察吉两他滨（健择）联合顺铂（GP方案）对晚期非小细胞肺癌的疗效。方法对30例晚期非小细胞肺癌采用21天GP方案治疗。结果30例中，无CR，PR12例，SD12例，PD6例，总有效率CR＋PR为40．0％（12／30）。巾位卡存期（MST）为8个月。Ⅲ～Ⅳ度白细胞下降占10．0％（6／26）。结论治疗晚期非小细胞肺癌，吉西他滨联合顺铂21天方案是有效、经济和安全的。     

奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶与亚叶酸钙治疗大肠癌的临床分析

目的研究奥沙利铂（L-OHP）与氟尿嘧啶（5-Fu）及亚叶酸钙（CF）联合应用治疗晚期大肠癌的疗效和毒副反应。方法采用L-OHP130mg／m^2，静脉滴入4h，d1；CF200mg／m^2，静脉滴入2h，d1-5；5-Fu300mg／m^2（≤500mg／d），静脉滴入6h，d1-5（CF滴完后）；21d为1个周期。结果总有效率为53．3％，毒副反应以骨髓抑制、感觉神经毒性为主，白细胞下降发生率为46．7％，神经毒性发生率60％，本组无Ⅳ度毒副反应。结论L-OHP、5-Fu、CF联合应用治疗晚期大肠癌疗效肯定，毒副反应能耐受。     

某校2008级留学生医学微生物学与免疫学期末考试成绩分析

目的分析2008级留学生医学微生物学与免疫学期末考试成绩并提出改进教学质量的策略。方法对全年级202名学生的期末考试试卷进行统计分析。结果考试成绩基本呈正态分布,平均成绩为72.16分,标准差为11.70分,试卷信度为0.83。结论该试卷能客观反映学生对课程的掌握程度,投射出教学中的一些问题,并据此提出今后教学过程中具体改进意见和措施。     

豫医无毛小鼠无毛基因突变部位的定位和分析

目的:研究豫医无毛小鼠(YYHL)突变的分子机制.方法:对豫医无毛小鼠和昆明小鼠的基因组DNA进行PCR扩增,对扩增片段克隆后测序,并与Mus muscnlus进行同源性分析.结果:共测出YYHL DNA序列1 824bp和昆明小鼠DNA序列1816 bp,其不同之处有27处,变异方式包括插入、缺失和点突变.其中在12外显子中有一无义突变(G→A),导致该部位由编码色氨酸的UGG转变为终止密码子UGA.结论:YYHL无毛性状的产生可能与基因组的变异有关.     

多媒体教学之利弊分析

目的 探讨多媒体教学优势、弊端以及改进措施.方法 对比不同多媒体教学方法对教学效果的影响.结果 多媒体教学存在明显优势以及不可忽视的弊端.结论 利用多媒体教学的优势,克服其弊端,使更有利于辅助教学,提高教学效果.     

人血管内皮生长因子mRNA靶向siRNA表达载体的构建和表达

目的:构建人血管内皮生长因子(VEGF)mRNA靶向siRNA表达载体,观察其表达情况.方法:设计人VEGF靶向的发夹样siRNA,依据设计,合成2条互补的寡核苷酸链,退火后连接入pSUPERneo-GFP载体,转化扩增后得到重组载体pSUPERneo-GFP-siVEGF,进行序列测定.用脂质体转染法将重组载体转染食管癌细胞株Eca109,采用RT-PCR检测转染细胞VEGF mRNA的表达水平. 结果:经过酶切鉴定与测序,pSUPERneo-GFP-siVEGF构建成功.稳定转染该重组体的Eca109细胞VEGF mRNA表达水平明显降低.结论:成功构建了针对VEGF mRNA的siRNA载体, 转染细胞后可显著抑制VEGF mRNA的表达.     

siRNA沉默Cyclin E基因对肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:观察siRNA沉默Cyclin E基因表达对肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:构建2个靶向Cyclin E基因siRNA载体,转染人肝癌HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞.RT-PCR、Western blot检测转染后HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞Cyclin E基因mRNA和蛋白表达水平.CCK-8试验、软琼脂克隆形成实验检测HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞增殖、克隆形成能力.流式细胞术、transwell试验分别检测HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞周期和侵袭能力.结果:构建的2个Cyclin E基因siRNA载体插入序列与所设计序列均一致;转染HepG2、SMMC-7721和BEL-7402细胞后,干扰1组、干扰2组与空白对照组和阴性对照组比较,C y c l i n E m R N A和蛋白表达量均显著降低(P<0.05),细胞生长速度延缓,软琼脂细胞集落形成数、穿透细胞数均显著降低(P<0.05),S和G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例增加.结论:沉默肝癌细胞Cyclin E表达水平,可有效抑制细胞生长、增殖和侵袭能力.