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1.
异搏定逆转人肺腺癌A_(549)的多药抗药性 总被引:2,自引:0,他引:2
作者以抗阿霉素(ADM)的人肺腺癌A549亚细胞系A549/R1和A549/R2为模型,对异搏定(VPL)的体外逆转抗药性效果及其作用机理进行了初步探索。发现VPL浓度在10μg/ml以下时无直接抑癌作用;以10μg/ml剂量VPL与ADM联合,能使A549/R2细胞内ADM聚积量显著增加(P<0.05),并能使抗药细胞的抗药指数(RF)显著下降。结果表明,VPL在体外能有效地逆转肿瘤细胞的抗药性,此作用与VPL同P-糖蛋白竞争性结合,阻止药物外排有关,而与其钙通道阻断作用无关。 相似文献
2.
阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害109例临床观察 总被引:9,自引:2,他引:7
目的:探讨阿拓莫兰改善化疗药物性肝脏损害的效果。方法:回顾性病历分析,将109例诊断明确且排除肝脏转移性癌及原发性肝癌的恶性肿瘤病人分为3组:89例肝功能正常者分为阿拓莫兰组和对照组,其中阿拓莫兰组46例,化疗结束后用阿拓莫兰1.8g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1日1次,7-10d后复查肝功能;对照组43例,化疗结束后用肌苷0.4g,维生素3g加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,1日1次,7-10d后复查肝功能,另20例与使用化疗药物明显相关的肝功能异常者为治疗组,该组暂不化疗,而用阿拓莫兰护肝治疗,剂量,方法同阿拓莫兰组。结果阿拓莫兰ALT、AST、ALP化疗前后差值明显低于对照组(P<0.05);治疗组AST、ALT、GCT较治疗前显著改善(P<0.01或P<0.05)。结论:阿拓莫兰对化疗药物性肝脏损害有较好的防治作用。 相似文献
3.
缺氧肺微血管内皮细胞培养液对平滑肌细胞的作用观察第三军医大学新桥医院呼吸内科研究所(重庆630037)王关嵩杨晓静胡义德钱桂生黄绒目的:观察缺氧肺微血管内皮细胞(PVMEC)和平滑肌细胞(SMC)间的相互作用。方法:缺氧PVMEC的上清液加入无血清培... 相似文献
4.
青蒿素类药物抗肿瘤作用机制的研究进展 总被引:9,自引:1,他引:8
青蒿素类药物是治疗疟疾的主要药物,其衍生物有青蒿琥酯、蒿甲醚和二氢青蒿素等,主要的作用机制是通过铁离子介导的细胞损伤。近年来研究发现,青蒿素类药物还具有更广泛的药理作用,它可以通过阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡、抗血管生成、调节肿瘤相关基因的表达以及损伤细胞线粒体等机制从而发挥抗肿瘤作用,其抗肿瘤作用日愈受到人们的重视。 相似文献
5.
含顺铂的4组联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效比较 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 发通过回顾性比较顺铂的4组化疗方案治疗不同组织学类型晚期非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)患者的疗效差别,以期更好地选择化疔目标人群.方法 166例NSCLC患者,按组织学类型(鳞癌组94例、腺癌组72例)分别采用TP、GP、NP、DP 4种化疗方案治疗.化疗至少2周期后评价疗效及不良反应.结果 总有效率(overall response rate,ORR)为34.9%,鳞癌组与腺癌组ORR分别为38.3%、30.6%.其中,不I司化疗方案TP、GP、NP、DP比较,鳞癌组的ORR分别是41.7%、44.O%、34.8%、31.8%;中位生存时间(median survival time,MST)分别为:12.1、12.3、11.7、11.8个月;中位疾病进展时间(time to progression,TTP)分别为:4.4、4.5、3.1、4.4个月;1年生存率分别为:41.7%、44.O%、34.8%、36.4%;腺癌组的ORR分别为27.8%、25.O%、40.0%、28.6%;MST分别为:11.2、I I.1、11.5、10.4个月;TTP分别为:3.7、3.2、4.0、4.7个月;1年牛存率分别为:33.3V、30.0%、35.0%、35.7%;鳞癌、腺癌组内、组问比较无显著性差异(P>0.05).主要不良反应是骨髓抑制、恶心、呕吐、静脉炎、脱发.GP组血小板减少发生率(51.1%)最高,且Ⅲ.、Ⅳ.血小板减少达24.4%,与其他组比较具有显著差异(P<0.05).NP组静脉炎的发生率(37.2%)明显高于其他组(P<0.05).NP组恶心、呕吐发牛率(32.9%)较其他组高(P<0.05).结论 TP、GP、NP、DP4种化方案治疗不同组织学类型NSCLC疗效相似,不良反应存在差异,应根据患者个体情况进行选择. 相似文献
6.
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)在人非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer NSCLC)癌组织和外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)中的表达及其相关性,以期建立临床实用简便的肿瘤学指标.方法 采用间接二步法免疫荧光化学染色检测47例Ⅱ期、Ⅲ期NSCLC患者癌组织和PBL中ERCC1的表达及健康人PBL中ERCC1的表达.结果 ERCCI在癌组织、NSCLC患者PBL和健康人PBL中的表达分别为53.19%(25/47)、48.94%(23/47)和20%(4/20),其中癌组织的ERCC1表达与NSCLC患者PBL的表达呈正相关,20例健康人PBL的ERCC1表达阳性率显著低于NSCLC患者.ERCC1的表达与临床病理类型无关.结论 检测NSCLC患者PBL的ERCC1表达可间接反应癌组织的ERCC1表达状况. 相似文献
7.
目的 探讨二甲双胍对人肺腺癌耐厄洛替尼细胞株A549ER的耐药逆转作用.方法 将人肺腺癌细胞株A549细胞设为亲本组;将耐厄洛替尼细胞株A549ER细胞分为空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组(厄洛替尼±二甲双胍组),采用CCK8法检测不同浓度药物作用下各组细胞的50%抑制浓度(IC50),计算耐药倍数和逆转倍数.采用流式细胞术检测各组A549ER细胞的凋亡率和细胞周期,计算增殖指数.结果 在0 ~ 20 mmol/L浓度范围内,二甲双胍对A549细胞及A549ER细胞均有生长抑制作用,抑制率随二甲双胍浓度升高而增加.厄洛替尼对A549细胞和A549ER的IC50分别为15.15 μmol/L和118.8 μmol/L,A549ER的耐药倍数为7.84.联合用药组A549ER细胞IC50为73.55 umol/L,耐药倍数为4.85.二甲双胍对A549ER厄洛替尼耐药性的逆转倍数为1.62.空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组的凋亡率分别为(5.53±3.00)%、(7.51±3.73)%、(10.25 ±4.23)%和(16.92±1.20)%.根据细胞周期结果计算空白对照组、厄洛替尼组、二甲双胍组和联合用药组的增殖指数分别为0.84±0.15、0.78 ±0.10、0.73±0.08和0.60 ±0.09.结论 A549ER细胞较A549细胞对厄洛替尼有明显的耐药性;二甲双胍对A549ER细胞厄洛替尼的耐药性具有逆转作用;二甲双胍通过抑制细胞生长、促进细胞凋亡、减缓细胞周期进程等途径逆转A549ER细胞耐药. 相似文献
8.
9.
Livin异构体基因转染对肺腺癌A549细胞生长及放化疗敏感性的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
目的研究转染Livin α、β两种异构体基因对肺腺癌A549细胞生长及放、化疗敏感性的影响。方法基因转染获得稳定表达Livinα和β的A549细胞克隆,逆转录一聚合酶链反应及免疫荧光化学法了解Livin α、β在转染细胞中基因水平和蛋白水平的表达情况;用平板克隆形成实验研究细胞生长情况;甲基偶氮唑蓝法研究细胞对放、化疗的敏感性;细胞周期分析法了解细胞凋亡情况。结果与转染前比较,基因转染后,阳性细胞尤其是表达Livin α的A549细胞克隆形成能力提高约20%、倍增时间缩短5~6h(P〈0.05),对多种化疗药物和放射线敏感性降低(P〈0.01),10Gy放射线照射下仅有0.2%细胞发生凋亡。结论Livin尤其是Livin α参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞对放、化疗耐受的重要机制之一。 相似文献
10.