Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究

目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。     

孟鲁斯特对哮喘模型IL-5mRNA和IL-5蛋白表达的影响

目的 探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特(MK)对哮喘小鼠IL-5mRNA、IL-5蛋白表达的影响。方法 采用原位杂交、免疫组化LSAB法,检测哮喘小鼠及孟鲁斯特治疗后哮喘小鼠骨髓细胞IL-5mRNA的表达及肺、骨髓、脾IL-5蛋白的表达情况。 结果 孟鲁斯特可显著减轻哮喘小鼠肺组织炎症细胞浸润、细支气管痉挛、粘液分泌等;亦可减少骨髓IL-5mRNA阳性细胞数(P<0.02),并使骨髓、肺、脾IL-5蛋白表达下降。 结论 白三烯受体拮抗剂孟鲁斯特不仅使肺部炎症显著减轻,也抑制骨髓细胞表达IL-5mRNA、IL-5蛋白,提示白三烯可能通过调节炎症细胞、细胞因子合成来应答过敏原反应。     

He—Ne激光治疗高粘血症57例

对５７例高血压患者测定血液流变学及载脂蛋白，旨在探讨Ｈｅ－Ｎｅ激光的治疗效果。１资料与方法１．１资料住院确诊高血压患者５７例，诊断标准按文献［１］收缩压ＳＰ≥２１３ｋＰａ和（或）舒张压ＤＰ≥１２６ｋＰａ，男性４３例，女性１４例，年龄５５～８９岁（...     

C—myc在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达

探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达情况。方法：分离正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株ＲＮＡ,利用反转录聚合酶链反应技术,比较正常人与肿瘤细胞株Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达程度。结果：ＨＬ－６０细胞系Ｃ－ｍｙｃＲＮＡ表达最强,ＧＢＣ胃癌细胞株较正常人为高。结论：Ｃ－ｍｙｃ参与了正常、异常细胞生长的调节。     

Syk在哮喘发病中的作用及其可能的靶向治疗

支气管哮喘（哮喘）很常见，而对其治疗的效果仍不理想。上个世纪随着对该病的分子基础的研究，医学科学家们开始研究哮喘的靶向治疗。现已清楚，蛋白酪氨酸激酶（syk）是哮喘发生发展中非常关键的成分。本文就此集中讨论Syk在哮喘发病机制中各个期中的作用，并探讨Syk特异性干扰RNA治疗哮喘的可能性。     

孟鲁司特对气道重塑及白细胞介素类与转移生长因子β2 mRNA表达的影响

目的 探讨白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、转移生长因子β:(TGF-β2)与气道重塑的关系及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特(MK)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症、气道重塑的影响。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为重塑组、MK治疗组,每组10只,两组均以卵白蛋白(OVA)致敏,仅MK治疗组给予MK(15 mg/kg)灌胃;检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中的细胞计数,用光镜、电镜观察病理、形态学改变;用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-13、TGF-β2、IL-4、IL-5 mRNA的表达。结果 重塑组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数分别为(5.4±1.1)×105/ml、2.32±0.20,MK治疗组分别为(3.9±1.6)×105/ml、1.64±0.32,两组比较差异有显著性(P均<0.01);病理和电镜结果显示,重塑组小鼠具有明显的气道炎症,细胞呈团状聚集,以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主,上皮细胞增生呈指状突起、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生,黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞,气道周围有大量胶原纤维沉积,杯状细胞分泌黏液增加,MK治疗组小鼠则炎症明显改善,无明显气道痉挛、黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少。原位杂交结果显示,重塑组小鼠肺组织中IL-13 mRNA、TGF-β2 mRNA表达分别为24±7、17±5、MK治疗组分     

B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克／脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用

目的：探讨B和T淋巴细胞衰减因子（ B and T lymphocyte attenuator , BTLA）激活在休克／脓毒症诱导的急性肺损伤（ ALI）中的作用。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机平均分为三组：对照组、ALI模型组和6A6（BTLA激动性抗体）干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化,并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度, ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性,TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况;肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较,6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高,肺部TNF－α和MIP－2、MCP－1水平升高,肺组织MPO活性增加（P均＜0.05）。 TUNEL染色显示,6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示,6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克／脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高,肺部炎症因子和趋化因子水平升高,肺部中性粒细胞募集增加,肺细胞凋亡增加,肺组织病理学形态损伤加重,导致ALI小鼠死亡率增加。     

肌球蛋白轻链激酶抑制剂对急性肺损伤的保护作用

目的 探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)抑制剂ML-7对细菌脂多糖(LPS)诱导的人肺动脉内皮细胞(HPAEC)和急性肺损伤(ALI)的影响.方法 体外培养HPAEC,待4～6代予ML-7(10 μmol/L)孵育60 min后,再给予LPS刺激60 min,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测HPAEC活性;荧光显微镜下观察磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)免疫反应细胞.20只雌性BALB/c小鼠随机分组,LPS组鼻内注入LPS(1 μg/g);ML-7组在LPS滴鼻前进行ML-7干预.观察小鼠肺湿/于重(W/D)比值、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性和病理学改变;用免疫组化法检测肺组织MLCK和CD11b阳性免疫反应细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织MLCK mRNA表达,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织MLCK蛋白表达.结果 与LPS组比较,HPAEC在ML-7孵育下吸光度(A)值增加(P<0.01),p-MLCK免疫反应细胞明显减少(P<0.05).肺W/D比值、肺组织MPO活性、BALF蛋白含量均明显降低(P<0.05或P<0.01).病理结果显示,LPS组小鼠肺部炎症反应明显,以中性粒细胞浸润为主,肺泡充血、水肿;ML-7组肺部炎症及充血明显改善.免疫组化显示位于内皮的MLCK免疫反应细胞和位于炎性细胞的CD11b在ML-7组均较LPS组明显减少.ML-7组肺组织MLCK的mRNA和蛋白表达均较LPS组降低(P均<0.05).结论 MLCK特异性抑制剂ML-7能提高LPS诱导的HPAEC生长活性,降低p-MLCK表达;减轻LPS诱导的中性粒细胞在肺内浸润、肺水肿及MLCK、CD11b蛋白和MLCK mRNA的表达.表明抑制MLCK活性可能通过减弱MLCK磷酸化而达到稳定血管屏障功能,防治ALl的作用.     

老年心肌梗塞的心理康复

当前,世界人口的老龄化日趋明显,老年病的预防、治疗显得尤为重要,由于老年人的生理、心理特点,使我们在关注老年躯体疾患的同时,也注意老年患病后的心态。本文就21例老年心肌梗塞后的心理状态及康复进行了初步的探讨。     

血液病患者EB病毒检测的临床意义

EB病毒(EBV)属于γ疱疹病毒科，是一类普遍存在的人疱疹病毒。急性白血病(AL)、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)、再生障碍性贫血(AA)的发病机制不清，据研究资料表明，此四种恶性血液病的发病与病毒感染有关。我们应用PCR技术检测了2000～2003年新发生于黑龙江地区且住入我院的AL、MM、MDS、AA患者EBV感染情况。