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1.
间苯三酚-萜烯为桉属Eucalyptus L.Herit植物中天然存在的主要活性成分,具有独特的聚酮-二萜骨架,抗癌活性显著,是抗癌先导化合物的潜在来源。综述桉属植物抗癌活性天然间苯三酚-萜烯类化合物的结构、作用机制,为间苯三酚-萜烯类抗癌新药的研发提供参考。  相似文献   
2.
目的探讨血管内支架置放术治疗症状性颈动脉狭窄的临床效果。方法对35例颈动脉狭窄>70%的患者行血管内自膨式支架置放术,术中选用保护装置27例,行球囊预扩22例,行后扩5例。结果全部患者操作顺利,共置放支架42枚,影像学评价残余狭窄<20%。临床治愈29例,好转6例。随访1~36个月,症状无复发,无再狭窄。结论血管内支架置放术是治疗症状性颈动脉狭窄的一种有效方法,术后再狭窄有待于长期随访。  相似文献   
3.
胶质瘤生物学标志的研究进展及其应用前景   总被引:2,自引:0,他引:2  
胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,占原发性脑肿瘤的60%~70%.因多数呈漫润性生长,手术不易全切,复发率高,预后普遍较差,恶性胶质瘤的中位生存期仅13个月.寻求有效治疗手段,改进治疗策略,实施有针对性的个体化治疗,是改善胶质瘤治疗效果和患者预后的必由之路,同时也对病理诊断在指导临床治疗方面的作用提出了更高的要求.  相似文献   
4.
本文简要介绍了中枢神经系统(CNS)WHOⅠ级神经上皮组织起源肿瘤的种类及发病率、年龄和性别分布、好发部位、生物学行为和预后等一般特征。同时简要介绍了该组肿瘤常见的分子遗传学异常表现和研究进展,旨在加深对该组肿瘤上述特征和分子遗传学异常改变的认识。  相似文献   
5.
视神经炎病因学临床分析   总被引:21,自引:0,他引:21  
目的 了解临床首诊为视神经炎患者的病因分布,并与西方国家视神经炎病因进行比较。 方法 对204例初诊为视神经炎的患者进行详细的眼科和神经内科检查以及影像学和实验室检查,参照国际认可的诊断标准进行病因学诊断。 结果 113例视神 经炎患者中83例(73.5%)符合特发性脱髓鞘性视神经炎(IDON)。鼻窦炎在该组疾病中较为常见但仅为4例视神经炎患者的可能病因。发现结核性脑膜炎导致的视神经炎2例和梅毒性视神经炎1例。23例(20.4%)患者病因未明。 结论 特发性脱髓鞘性视神经炎是视神经炎最常见的病因类型。尽管存在某些病因学和预后方面的不同,该组视神经炎患者的病因分布与西方国家报告较为相似。 (中华眼底病杂志,2006,22:367-369)  相似文献   
6.
目的 比较急性视网膜缺血事件(acute retinal ischemic event,ARIE)与急性大脑半球缺血事件(acutehemisphere ischemic event,AHIE)危险因素异同,为针对性预防干预提供依据。方法 单中心临床病例横断面描述性研究。收集2008年1月至2009年1月确诊的ARIE连续病例(ARIE组)和同期AHIE住院的连续病例(AHIE组)。采集所有入组患者临床基本信息及危险因素情况,比较两组的危险因素。结果 共收集ARIE病例124例,AHIE病例126例。ARIE组与AHIE组比较发现,ARIE组平均年龄53±16岁,较AHIE组平均年龄67±12岁低(P<0.01);性别、吸烟史、饮酒史、高脂血症、缺血性心脏病史在ARIE与AHIE组差异无统计学意义。高血压(P<0.01)、糖尿病(P =0.016)、心脏瓣膜病(P =0.048)、卒中史(P =0.001)、心房颤动(P =0.007)在ARIE组比AHIE组少见,而重度颈动脉狭窄(≥70%)或闭塞在ARIE组较AHIE组常见[ARIE对于AHIE:优势比(odds ratio,OR),2.3;95%可信区间(confidence interval,CI)1.110~4.682,P =0.025]。结论 ARIE发病年龄相对较低,高血压、糖尿病、心脏瓣膜病、卒中史、心房颤动在AHIE多见,而重度颈动脉狭窄多见于ARIE。  相似文献   
7.
Objective To observe the toxic effects of rotenone on the proliferation, γ-glutamylcysteinylglycine (GSH) content and the expression level of glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) of rat rnidbrain astrocytes in vitro and the interventional effect of arabinoeytidine (ara-c). Methods In vitro cultured rat midbrain astrocytes were assigned randomly into 9 groups, including a normal control group, 4 short-term rotenone treatment groups exposed for 24 h to 10, 20, 40 or 60 nmol/L rotenone, 2 long-term rotenone treatment groups exposed for 30 days to 10 or 20 nmol/L rotenone, and 2 ara-c groups with 500 nmol/L ara-c treatment following exposure to 10 or 20 nmol/L rotenone for 6 days. The cell proliferation was assessed by immunocytochemical detection of the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA). GSH content in the treated cells was measured by GSH detection kit, and the expression of GDNF was detected with immunocytochemistry and Western blot. Results The 24-h exposure to low-level rotenone (10 and 20 nmol/L) did not cause any changes in GSH content or GDNF expression in the cells. But at 40 and 60 nmol/L, rotenone treatment for 24 h significantly decreased the GSH content and GDNF expression. Rotenone exposure for 30 days increased the ratio of proliferating astrocytes and decreased GDNF expression level, but the GSH content remained stable. The application of 500 nmol/L ara-c to suppress the cell proliferation restored the expression level of GDNF to almost the control level and markedly increased GSH content. Conclusion Rotenone affects the proliferation and activity of rat midbrain astrocytes in vitro and deteriorates the microenvironment of dopaminergic neurons. Low-level ara-c can increase the GSH content and GDNF expression levels by suppressing the proliferation of rotenone-exposed astrocytes, suggesting its potential value in the treatment of Parkinson's disease.  相似文献   
8.
王虔 《临床骨科杂志》2012,15(2):225-226
1996年2月~2010年6月,我院应用蹼间穿支血管蒂掌背筋膜皮瓣治疗示、中、环、小指皮肤缺损12例,取得较满意的效果,报道如下1材料与方法1.1病例资料本组12例,男9例,女3例,年龄12~68岁。示指6例、中指3  相似文献   
9.
Objective To observe the toxic effects of rotenone on the proliferation, γ-glutamylcysteinylglycine (GSH) content and the expression level of glial cell line-derived neurotrophic factor (GDNF) of rat rnidbrain astrocytes in vitro and the interventional effect of arabinoeytidine (ara-c). Methods In vitro cultured rat midbrain astrocytes were assigned randomly into 9 groups, including a normal control group, 4 short-term rotenone treatment groups exposed for 24 h to 10, 20, 40 or 60 nmol/L rotenone, 2 long-term rotenone treatment groups exposed for 30 days to 10 or 20 nmol/L rotenone, and 2 ara-c groups with 500 nmol/L ara-c treatment following exposure to 10 or 20 nmol/L rotenone for 6 days. The cell proliferation was assessed by immunocytochemical detection of the expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA). GSH content in the treated cells was measured by GSH detection kit, and the expression of GDNF was detected with immunocytochemistry and Western blot. Results The 24-h exposure to low-level rotenone (10 and 20 nmol/L) did not cause any changes in GSH content or GDNF expression in the cells. But at 40 and 60 nmol/L, rotenone treatment for 24 h significantly decreased the GSH content and GDNF expression. Rotenone exposure for 30 days increased the ratio of proliferating astrocytes and decreased GDNF expression level, but the GSH content remained stable. The application of 500 nmol/L ara-c to suppress the cell proliferation restored the expression level of GDNF to almost the control level and markedly increased GSH content. Conclusion Rotenone affects the proliferation and activity of rat midbrain astrocytes in vitro and deteriorates the microenvironment of dopaminergic neurons. Low-level ara-c can increase the GSH content and GDNF expression levels by suppressing the proliferation of rotenone-exposed astrocytes, suggesting its potential value in the treatment of Parkinson's disease.  相似文献   
10.
目的观察全血灌流免疫吸附治疗实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)的疗效。方法用重症肌无力患者血清中的免疫球蛋白(IgG)建立急性EAMG模型,并进行全血灌流免疫吸附治疗,观察其疗效。结果以球形纤维素为载体色氨酸为配基的吸附剂治疗2h,能清除49.85%±2.55%的致病抗体,肌无力症状显著改善;重复神经电刺激实验CMAP衰减率从21.875±3.226(3Hz)、22.250±2.815(5Hz)和24.375±1.685(10Hz)恢复到17.875±1.642(P<0.05)、18.750±1.388(P<0.05)和23.250±1.388;单纤维肌电图示MCD值也从23.125±2.997(3Hz)、26.375±4.172(5Hz)和30.375±4.470(10Hz)显著性地缩短至19.250±1.488(P<0.05)、21.750±2.375(P<0.05)和26.125±2.031(P<0.05)MEPP波幅(μV)也从30.54±3.74显著增加至40.43±3.45(P<0.01),频率(次/s)从17.18±2.87显著增加至18.74±2.75(P<0.01);单位面积的神经肌肉接头数从9.825±3.401增加至10.900±2.879(P<0.05)。结论全血灌流免疫吸附治疗能有效清除被动转移型重症肌无力动物体内致病抗体,并相应改善临床症状,提高神经肌肉电传导功能,增加神经肌肉接头处nAChR数量,为临床重症肌无力的血液净化治疗提供了新措施。  相似文献   
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