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三氧化二砷脂质体的制备及其对鼠脑胶质瘤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究三氧化二砷(As2o3)脂质体注射液对大鼠体内C6胶质瘤细胞凋亡的影响。方法采用超声薄膜分散法制备As籼脂质体,将126只成瘤大鼠分为As2O3脂质体组、As2O3组、生理盐水组。原子荧光法检测注射As2O3脂质体和As2O3后大鼠脑组织中As2O3浓度。从电镜、TUNNEL和大鼠生存时间等方面研究As2O3脂质体对C6胶质瘤的影响。结果As203,脂质体提高了As2O3的血-脑屏障通过。电镜和TUNEL检测显示:As203脂质体组细胞凋亡率给药后3d为(13.53±1.68)%,7d为(20.03±0.79)%,多于As2O3组和盐水组。动物生存时间亦优于其他两组。结论超声薄膜分散法是制备As2O3脂质体的较好方法。As203脂质体可较As203更明显地诱导鼠脑胶质瘤细胞凋亡,延长载瘤鼠的生存期。 相似文献
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目的:通过回顾性研究,探讨后部缺血性视神经病变(pos-teriorischemicopticneuropathy,PION)的临床表现、发病机制、诊断及治疗预后。方法:对9例(12眼)PION患者常规行眼部检查及全身检查,并排除压迫性、炎性、青光眼性或其它视神经疾病。行中医综合治疗。观察视力、视野、眼前节及眼底体征。结果:9例12眼均有不同程度视力下降及视野缺损;眼底视盘及视网膜正常6眼,视盘变淡或苍白6眼。经治疗的8例10眼,有效率70%。结论:PION是一种独立的临床眼病,诊断强调排除其它视神经疾病或眼病,中医综合治疗有助于视力改善。 相似文献
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目的 运用实时定量PCR检测跨损伤修复基因REV3和REV7在人脑原发脑胶质瘤组织中的表达水平,探讨其和肿瘤级别之间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测跨损伤修复基因REV3和REV7的mRNA在85例原发胶质瘤(Ⅱ级20例、Ⅲ级20例和Ⅳ级45例)和14例正常脑组织中的表达水平,统计学分析表达水平和肿瘤级别之间的关系.结果 与正常组织相比,REV3和REV7在各病理级别胶质瘤中均表达上调(P<0.05);并且REV3在Ⅳ级胶质瘤中的表达比在Ⅱ级和Ⅲ级中都要高(P<0.05).秩相关分析表明:REV3的表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.454,P<0.001).结论 REV3和REV7在胶质瘤组织中均高表达,而且REV3表达水平和恶性程度有密切联系. 相似文献
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目的:探讨中老年屈光异常性视疲劳戴镜矫正对干眼症治疗疗效的影响。方法:将86例40~58岁的干眼症合并屈光异常性视疲劳病例,按1∶1随机分为药物治疗组和药物+戴镜联合治疗组,治疗3mo。观察治疗前后的眼部症状、泪液分泌量、泪膜破裂时间、角膜荧光素染色等疗效性指标。结果:随访3mo,两组患者泪液分泌量、泪膜破裂时间和角膜荧光素染色都有显著性差异(P<0.05),联合治疗组效果明显优于药物治疗组。结论:戴镜矫正配合药物联合治疗干眼可明显改善干眼症状,增加泪液分泌量,延长泪膜破裂时间,改善角膜上皮情况,较单纯药物治疗理想。 相似文献
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复方丹参注射液治疗前部缺血性视神经病变临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察复方丹参注射液治疗前部缺血性视神经病变(AION)的疗效。方法将AION患者38例(41只眼),随机分为治疗组19例(21只眼)、对照组19例(20只眼),治疗组予复方丹参注射液静滴,对照组予曲克芦丁注射液静滴。两组均同时行眼局部激素注射,服维生素B1及血管扩张剂,用药后每日观察视力、眼底变化,治疗前后行动态视野检查。结果治疗组视力提高程度大于对照组,疗效优于对照组。结论复方丹参注射液治疗AION有效。 相似文献
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[目的]通过临床对照观察中药治疗与抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗视网膜中央静脉阻塞(CRVO)合并黄斑水肿(ME)疗效,为该病探寻性价比更高的治疗方案。[方法]将2014年7月至2016年9月的CRVO合并ME患者54例,采用前瞻性对照研究,以1∶1入组比例,分为中药治疗组27例27眼,抗VEGF组27例27眼,疗程28 d,治疗2个疗程,记录治疗前后视力、ME和光学相干断层扫描(OCT)指标,进行统计学分析,评价其临床疗效。[结果]入组病例54例,两组各1例因故退出,两组各26例26眼完成临床观察。视力:西药组、中药组治疗后视力均有提高,与治疗前有统计学差异(P0.001),但两组间无统计学差异(P=0.85);黄斑水肿:西药组、中药组治疗后黄斑水肿最高点厚度均较治疗前降低,有统计学差异(P0.001),但两组间无统计学差异(P=0.83);西药组、中药组治疗后黄斑中心1mm区域平均厚度均较治疗前降低,有统计学差异(P0.001),但两组间无统计学差异(P=0.63)。[结论]抗VEGF与中药经验方治疗CRVO合并ME在提高视力和改善黄斑水肿方面均确实有效,且疗效相似,差异无显著性。 相似文献
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一、资料与方法
1.主要试剂:2-甲氧雌二醇(2ME),雌二醇(E2)购自美国Sigma公司.
2.细胞培养:人胶质瘤细胞T98G细胞来自于哈尔滨医科大学神经外科研究所,于含10%胎牛血清、10%非必需氨基酸(NEAA)的MEM培养基中培养. 相似文献
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跨损伤DNA合成(translesion DNA synthesis,TL5)属于一种复制后修复过程,主要包括DNA聚合酶κ、η7、τ、ζ.跨损伤DNA合成途径是生物体的一种应急机制,能够在DNA损伤未被修复的状态下进行复制延伸,维持基因组稳定性,但也不可避免的会引起DNA突变.跨损伤DNA合成通路基因的上调或下调,均是促进肿瘤发生的潜在因素.此外,跨损伤DNA合成途径在修复铂类化疗药物引起的DNA损伤中发挥了主要作用.采用反义RNA或RNA干扰抑制DNA聚合酶ζ、η等表达后,肿瘤细胞对铂类化疗药物的耐受都明显下降,这为铂类药物的化疗增敏提供了新的思路和方法. 相似文献
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目的:探讨转录因子FOXC1对人脑胶质瘤细胞系U87侵袭的促进作用。方法:qPCR、Western blot检测胶质瘤细胞系U87、U251及正常星型胶质细胞中FOXC1 mRNA和蛋白表达水平。将FOXC1-siRNA转染至U87细胞中,分别用qPCR、Western blot检测FOXC1-siRNA的转染效率。细胞划痕实验和Transwell实验检测U87细胞转染FOXC1-siRNA后对细胞侵袭能力的影响,利用 Western blot检测U87细胞上皮间质化相关通路蛋白(Snail1、β-catenin、Twist1)、标记蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)表达水平。结果:U87细胞下调FOXC1表达后侵袭能力明显减弱,上皮间质化相关通路蛋白(Snail1、β-catenin、Twist1)表达水平下降,上皮细胞标记蛋白表达水平E-cadherin表达水平升高、间质细胞标记蛋白N-cadherin、Vimentin表达水平降低。结论:转录因子FOXC1通过上皮间质化促进胶质瘤细胞的侵袭。 相似文献
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目的:观察汉黄芩素(wogonin)对人胶质瘤细胞株U87增殖和凋亡的影响,并初步研究miR-128在汉黄芩素影响U87细胞系中的作用机制?方法:汉黄芩素(浓度分别为25?50和100 μmol/L)作用于U87细胞24 h和48 h后,分别用荧光显微镜观察U87细胞形态,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡?并采用qRT-PCR检测U87细胞中miR-128的表达?结果:汉黄芩素处理24 h和48 h后,U87细胞数量明显减少,细胞核固缩或裂解;MTT检测结果显示U87细胞的增殖受到汉黄芩素的抑制并且与药物的作用时间和剂量有关;流式细胞术检测显示汉黄芩素处理后的细胞其大量停留在S期,汉黄芩素作用胶质瘤细胞24 h后活细胞比率下降,细胞死亡率增加?汉黄芩素处理后的U87细胞中miR-128的表达量较对照组明显增高?结论:汉黄芩素能抑制U87细胞的增殖,促进其凋亡,其机制与miR-128的上调可能有密切的相关性? 相似文献