702例低出生体重儿临床疾病调查分析

低出生体重儿发生是反应孕期质量、孕妇、胎儿及新生儿营养状况的重要指标。也是社会发展的重要指标。步入新世纪 ,妇幼保健工作走向纵深。要提高胎儿及新生儿的健康 ,应从妊娠前开始做好 ,婚前遗传咨询及卫生保健知识的宣教 ,减少遗传病及先天性疾病 ,降低高危儿、低出生体重儿及早产儿的发生 ,现将几年来收治的 70 2例低出生体重儿的临床疾病调查分析如下 :1　一般资料与方法1.1　从 1995年 1月至 2 0 0 0年 1月 ,体重 <2 5 0 0ｇ的住院新生儿 ,男 372例 ,占 5 3% ,女 330例 ,占 4 7% ,男女比例为 1.13:1。早产儿 5 2 2例 ;占 74 % (≥ 2 …     

腺病毒介导HSV-TK/GCV系统联合放射治疗口腔鳞癌的研究

目的 探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因（HSV－TK）／丙氧鸟苷（GCV）自杀基因系统对放射治疗的增敏作用。方法 口腔鳞癌细胞（Tca8113细胞系）经HSV－TK／GCV系统治疗后给予放射治疗，采用LQ和单击多靶（SHMT）模型分析细胞存活曲线参数。结果 细胞存活曲线分析显示：单纯放射治疗组其α为0.1074,β为0.0158,D0为2.2576,Dq为3.5413；与单纯放射治疗组比较，HSV－TK／GCV治疗组α（0.2127)和α：β（9.496)值大，D0（1.4526)和Dq(2.2257)值小，其放射增敏率（SER）为1.55。结论 HSV－TK／GCV系统具有放射增敏作用，可提高放射治疗对口腔鳞癌的治疗疗效。     

MTUS1／ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨过表达MTUS1/ATIP1对舌鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法检测人舌鳞癌系UM1、SCC鄄9、SCC鄄15、Tca8113细胞株中MTUS1的表达水平。应用含ATIP1片段的质粒转染舌鳞癌细胞,48 h后MTT检测舌鳞癌细胞的增殖能力;应用流式细胞仪技术和细胞免疫荧光技术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测舌鳞癌细胞中MTUS1、p53、ERK1/2的表达情况。结果转染MTUS1/ATIP1后细胞的增殖明显受到抑制,其抑制率约为40％（t=0.023,P＜0.05）;高表达MTUS1/ATIP1可导致舌鳞癌细胞株G1期阻滞（G1期：t=0.032,G2期：t=0.036,S期：t=0.027,P＜0.05）并诱导细胞凋亡率的明显升高,差异具有统计学意义（t=0.005,P＜0.05）。 Western blot检测显示,转染MTUS1/ATIP1后ERK的表达升高,磷酸化的ERK表达下降,p53的表达升高。结论 MTUS1可抑制舌鳞癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡。     

口腔黏膜相关疾病免疫功能检测及意义

免疫功能的评估在多种疾病的诊断、治疗和预后评估中具有重要作用,目前常用的免疫功能检测包括细胞免疫、体液免疫以及炎症标志物等.本文首先讨论免疫功能及其检测在各种疾病诊断、鉴别诊断、治疗监测中的应用状况;然后结合文献资料和笔者课题组的研究,阐述免疫功能检测在3种常见口腔黏膜相关疾病诊断和治疗中的应用价值,包括复发性阿弗他溃...     

热休克蛋白27与口腔鳞状细胞癌相关性研究现状

热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一个进化上高度保守的蛋白家族,广泛存在于原核和真核细胞中.其产生可被多种因素诱导,包括高温、缺氧、重金属、氧化剂、乙醇、蛋白变性等.根据分子量的大小可以将热休克蛋白分为五大家族:HSP110、HSP90、HSP70、HSP60及小分子量HSP(12 000 ～ 43 000),如HSP27.HSP生物学功能主要有在应激状态下维持细胞必需的蛋白质空间构象,维护细胞生命;参与蛋白质的跨膜运输、折叠;影响细胞骨架的形成;参与翻译的调节;维持细胞内氧化还原的稳态;抵抗细胞的程序化死亡等.HSP本身并不能直接发挥作用,而是通过影响或调节其他的功能性蛋白来间接发挥作用,因此又称分子伴侣.近年来关于HSP27与恶性肿瘤关系的研究引人注目,本文对HSP27与口腔癌的关系作一综述.     

放射诱导启动子的合成与鉴定及质粒pcDNA3.1(+)/E-CDglyTK的构建

[目的]合成放射诱导启动子序列并构建其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/ECDglyTK.[方法]利用人工寡核苷酸片段合成放射诱导启动子,以绿色荧光蛋白(GFP)作为报告基因转染Tca8113细胞,经流式细胞仪鉴定其辐射诱导特性.将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA3.1( ),然后把合成启动子插入到CDglyTK上游构建质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK并酶切鉴定,阳离子脂质体介导其转染舌鳞癌Tca8113细胞,RT-PCR观察CDglyTK表达及诱导放疗的增效作用.[结果]合成启动子序列分析与设计序列完全一致;低剂量放射线照射可诱导这种人工启动子增强GFP在Tca8113细胞中的表达;重组质粒的酶切图谱与预期一致;3 Gy放疗显著增强CDglyTK在Tca8113细胞中的表达.[结论]成功合成放射诱导启动子并构建由其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK,为进一步研究肿瘤放射-基因治疗奠定了基础.     

间隙连接蛋白43与恶性肿瘤

间隙连接所介导的间隙连接通讯对细胞增殖和分化调控起重要作用，构成间隙连接的是一组具有高度同源性的间隙连接蛋白家族，在转化或肿瘤细胞中间隙连接通讯功能的丧失常伴随间隙连接蛋白家族某一成员表达的改变。间隙连接蛋白43（Cx43)是一种主要的细胞间隙连接蛋白，其表达的异常与多种疾病的发生有关。本文就Cx43与肿瘤发生、发展的关系以及Cx43在肿瘤治疗中的应用进行综述。     

HSV-TK/GCV系统治疗口腔鳞癌移植瘤的研究

【目的】探讨腺病毒介导单纯疱疹病毒胸苷激酶基因 (AdCMVHSV TK) /丙氧鸟苷 (GCV)自杀基因系统对口腔鳞癌移植瘤的治疗作用。【方法】Tca8113细胞接种于裸鼠右侧腋下 ,移植瘤形成时随机分成 4组 :①空白对照组 ,②Ad CMVHSV TK对照组 (2× 10 9PFU ,瘤内注射 ) ,③GCV对照组 (2 5mg/kg ,Bid× 6 ,腹腔注射 ) ,④AdCMVHSV TK/GCV治疗组 ,并开始治疗。观察肿瘤的生长状态、计算抑瘤率和肿瘤群体倍增时间 ;观察肿瘤的组织病理学改变 ;高效液相色谱法(HPLC)检测GCV的体内代谢。【结果】与对照组比较 ,AdCMVHSV TK/GCV治疗组肿瘤的生长受到抑制 (P <0 0 0 1) ,抑瘤率达 90 6 9% ,肿瘤的群体倍增时间延长 ;肿瘤组织中可见灶性坏死及淋巴细胞浸润 ;HPLC检测显示治疗组肿瘤组织中存在GCV和磷酸化GCV ,血液中仅有GCV ,而对照组肿瘤组织和血液均只能检测到GCV。【结论】AdCMVHSV TK/GCV系统对口腔鳞癌移植瘤具有强的抑瘤作用。     

Bmi1对舌鳞癌侧群细胞迁移、侵袭和增殖能力的调控作用及机制探讨

目的: 探讨Bmi1如何调控舌鳞癌侧群细胞的迁移、侵袭和增殖能力。 方法: 首先采用Hoechst33342法,利用流式细胞仪分选舌鳞癌细胞株UM1（高转移株）中的侧群细胞（side population cell, SP）和非侧群细胞（non-side population cell, Non-SP）。Transwell 实验检测沉默Bmi1后SP细胞的迁移、侵袭能力。球囊形成和平板克隆实验检测沉默Bmi1后SP细胞的球囊和克隆形成率;CCK8 实验检测沉默Bmi1后SP细胞的增殖能力。Western免疫印迹检测沉默Bmi1后SP细胞中侵袭、转移相关基因（SOD2、Slug）及干细胞标志物（ABCG2、Nanog）的表达水平。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学处理。 结果: 转染Bmi1 siRNA使SP细胞中Bmi1表达水平下调后,SP细胞的迁移和侵袭能力显著下降;球囊形成率和克隆形成率也显著低于对照组;增殖能力受到抑制;SOD2、Slug和干细胞标志物ABCG2和Nanog的表达水平显著下降。 结论: 沉默Bmi1可调控舌鳞癌侧群细胞的迁移、侵袭和增殖。